معلومة

لماذا يعتبر تحلل الفركتوليز مستقلاً عن تحلل السكر؟

لماذا يعتبر تحلل الفركتوليز مستقلاً عن تحلل السكر؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

في تحلل السكر ، الجلوكوز يتحول إلى فركتوز 6 فوسفات قبل مزيد من الانهيار. لكن الفركتوز، بدلاً من أن يتم فسفرته إلى فركتوز -6-فوسفات بواسطة الجلوكوكيناز (وبعد ذلك إلى البيروفات عبر تحلل السكر) ، ينتج الفركتوز -1 فوسفات في التفاعل المحفز بواسطة الفركتوكيناز.

لماذا هو كذلك؟

يجب أن يكون من السهل فسفرة الفركتوز لكلا المركبين. ألن يكون استخدام تفاعل واحد أكثر اقتصادا ، لذلك سيكون كل شيء أسهل في التنظيم؟ نظرًا لوجود العديد من الاضطرابات التي تنشأ عن نقص الإنزيمات المستخدمة في انحلال الفركتولس ، ألن يكون هناك ضغط انتقائي مقابل مسارين استقلاليين منفصلين؟

يحرر:

شكرا لانتقاد ديفيد. أرى الارتباك ، في الواقع كنت أعني أنه كذلك خاصة يتم استقلابه في الكبد. ليس لدي أي مصادر حقيقية حقًا لأنني لا أملك إمكانية الوصول إلى الكثير ، كما أن جزءًا كبيرًا جدًا من الموارد عبر الإنترنت وراء نظام حظر الاشتراك غير المدفوع. بعد قليل من البحث ، تمكنت من العثور على نظرة عامة تكرر معظم ادعاءاتي. آسف لعدم قدرتك على تقديم المزيد.

في الكبد ، يتحول الفركتوز بسرعة إلى فركتوز 1 فوسفات عبر الفركتوكيناز. ثم يتم تحويل الفركتوز 1-فوسفات إلى ثلاثي فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون وغليسيرالديهيد عبر ألدولاز ب.

يمكن للكبد أن يستخلص 40-70٪ من الفركتوز الغذائي في كل من الجرذان والبشر. ترجع الكفاءة العالية لاستخراج الفركتوز بواسطة الكبد إلى حقيقة أن الكبد هو المصدر الرئيسي لـ GLUT-5. يعتبر الكبد من الناحية التشريحية أول عضو يتلقى العناصر الغذائية الممتصة عبر الوريد البابي. بهذه الطريقة ، يساهم في استخلاص الفركتوز. في المقابل ، يمثل الكبد نسبة أقل من استخراج الجلوكوز لاستعادة الجليكوجين

أعلاه مقتطفان من الفصل 19 - فرط شحوم الدم الناجم عن الفركتوز: مراجعة. يشير هذا المصدر أيضًا (وإن كان غامضًا) إلى أن ثلاثي الفوسفات الناتج (جليسيرالديهيد و ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات) يمكن أن يدخل في مسارات مثل تكوين السكر وتكوين السكر وما إلى ذلك.

حتى هذه النقطة في استقلاب الفركتوز ، لم تكن هناك خطوات لتحديد المعدل ، ونتيجة لذلك ، هناك كمية متزايدة من الركيزة التي تؤدي إلى مسارات التمثيل الغذائي من ثلاثي الفوسفات (مثل تحلل السكر ، وتكوين الجليكوجين ، وتكوين الجليكوجين ، وتكوين الدهون ، وأسترة الأحماض الدهنية ).

مصدر آخر لتأكيدي أن الفركتوز يتم استقلابه بشكل أساسي إلى الفركتوز -1 فوسفات (الكيمياء الحيوية المتكاملة لإلسفير):

خصائص فريدة - خصوصية Aldolase B تم العثور على Fructokinase ، مثل الجلوكوكيناز ، في المقام الأول في الكبد. على عكس هيكسوكيناز والجلوكوكيناز ، فإنه يفسفر السكر في موضع C-1. يعمل Aldolase B ، الخاص بالكبد ، على كل من F1،6-BP و F1P. في الأنسجة خارج الكبد مثل الأنسجة العضلية أو الدهنية ، يتم فسفرة الفركتوز إلى F6P بواسطة هيكسوكيناز.

أيضا ، محتمل ، من الفركتوز: الامتصاص والتمثيل الغذائي. موسوعة التغذية البشرية:

يقلل التثبيط الخيفي لـ PFK بشكل فعال من معدل تحلل السكر ويقلل من امتصاص الجلوكوز الكبدي بشكل عام. في المقابل ، فإن دخول كربون الفركتوز عبر المسار يستمر دون هذا القيد.

يسمح استخدام إنزيمات مختلفة (وبالتالي مسارًا مختلفًا) بتنظيم تحلل السكر في الكبد دون التأثير غير الضروري على تحلل الفركتول.


ملخص

  • يتم شرح السبب الميكانيكي وراء تحويل الفركتوز إلى فركتوز 1 فوسفات عن طريق الفركتوكيناز بدلاً من الفركتوز 6 فوسفات بواسطة هيكسوكيناز من حيث كم قيم الفركتوز والجلوكوز للإنزيم الأخير.
  • يتمثل أحد الأسباب العامة المحتملة لمسارَي الأيض المتميزين في السماح لهما بالعمل والتنظيم بشكل مستقل عن بعضهما البعض. على الرغم من أنه معقول ، إلا أنني لست على دراية بالمزيد من البيانات التي تدعم هذه الفكرة.
  • الطريقة التي تطور بها مسار الفركتوكيناز هي مسألة تخمين. أناقش أنواع المناهج التي قد تكون صحيحة ، وأنواع الحجج التي أعتبرها غير صالحة.

"لماذا؟" الأسئلة - ملاحظة تنبيه

قبل معالجة هذا السؤال ، أعتقد أنه من المهم التفكير في المقصود بعبارة "لماذا؟" سؤال في علم الأحياء. يمكن أن يكون هذا فخًا لمن ليس لديه حذر إذا لم يكن واضحًا ما إذا كان السؤال قابلاً للإجابة بشكل موضوعي أو مجرد تخمين. هناك نوعان رئيسيان من أسئلة "لماذا؟":

  • آلية "لماذا؟" أسئلة. بالنسبة لسؤال SE هذا ، يبدو أن هذا هو: "ما هو التفسير الآلي لحقيقة أن الفركتوز يتحول إلى فركتوز 1 فوسفات ، بدلاً من فركتوز 6 فوسفات ، في الكبد؟"
  • الترشيد "لماذا؟" أسئلة. في هذه الحالة ، يبدو الأمر كما يلي: "كيف يمكن للمرء أن يبرر حقيقة وجود مسار منفصل لاستقلاب الفركتوز؟"

يمكن الإجابة على الأسئلة الآلية بموضوعية إذا كانت هناك ملاحظات تجريبية كافية. لا يمكن لأسئلة الترشيد.

الترشيد مفيد لمحاولة فهم الملاحظات - لتوفير إطار عمل لمزيد من العمل التجريبي. إنه مفيد في التدريس والتعلم ، ولهذا السبب يصادفه المرء كثيرًا في الكتب المدرسية. ولكن لمجرد أنها موجودة في الكتب فلا ينبغي اعتبارها على قدم المساواة مع الحقائق الموصوفة فيها. إنه مجرد رأي ، تفسير ، يجب النظر إليه بشكل نقدي. هناك خطر في قبول تفسير غير ملائم ، لمجرد أنه التفسير الوحيد الذي تم اقتراحه لشيء يصعب فهمه ولكننا نعتقد أنه يجب أن يكون له تفسير.

الترشيد "لماذا؟" غالبًا ما يتم الخلط بين الأسئلة والأسئلة المتعلقة بشيء ما تطورت. يجب تمييزها بوضوح. تشير تفسيرات التبرير إلى المنفعة الوظيفية للنظام ، وليس تاريخه التطوري. إذا كان التفسير الوحيد يتعلق بالتطور ، فقد يكون هناك تفسير تطوري مقبول ولكن لا يوجد سبب منطقي.

إجابة على السؤال الآلي

لا يتحول الفركتوز إلى فركتوز 6 فوسفات في الكبد لأنه يحتوي على نسبة أعلى من ذلك بكثير كم لهكسوكيناز أكثر من الجلوكوز. علاوة على ذلك ، يوجد الجلوكوز بشكل طبيعي بتركيز أعلى ، وبالتالي يعمل كمثبط تنافسي. بدلاً من ذلك ، كما يكتب الملصق ، هناك فركتوكيناز محدد ، والذي يحوله إلى فركتوز 1 فوسفات وإنزيم آخر يتحول إلى فركتوز 1 فوسفات إلى جلسيرالديهيد وفوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون. يتم فسفرة غليسرالديهايد إلى جلسيرالديهيد 3 فوسفات.

محاولة الإجابة على سؤال الترشيد

"كيف يمكن للمرء أن يبرر حقيقة وجود مسار منفصل لاستقلاب الفركتوز؟" يبدو التفسير الوارد في موسوعة التغذية البشرية - أنه يسمح بتنظيم منفصل للجلوكوز واستخدام الفركتوز - ممكنًا ، لكنه يفشل في تفسير الظروف التي يكون من المفيد فيها تحويل الفركتوز إلى بيروفات ، ولكن الجلوكوز إلى ، على سبيل المثال ، الجليكوجين. في غياب هذا أود أن أقول إنه لا يوجد تفسير مقنع ، وأنه يجب على المرء أن يدرس بعناية عددًا من الاحتمالات المختلفة:

  • من الصعب كيميائيًا إنشاء إنزيم خاص بالفركتوز لتحفيز تكوين الفركتوز 6 فوسفات. يبدو هذا غير مرجح - فنحن لا نتعامل مع جزيئين متشابهين مثل سيرين وثريونين.
  • يحتوي الفركتوز 1-فوسفات على وظائف (مصائر أيضية أو أدوار تنظيمية) بخلاف توليد الطاقة في المراحل الأخيرة من تحلل السكر. لا تشير خريطة مسار Kegg إلى أي شيء من الناحية السابقة ، ولكن الإدخال في موسوعة التغذية البشرية ينص على:"عندما يتم تكوين الفركتوز -1 فوسفات ، فإنه يتغذى إلى الأمام ويعزز تنشيط بيروفات كيناز وبالتالي يسهل مرور كربون الفركتوز إلى البيروفات واللاكتات."لا يمكنني الوصول إلى الكتاب ، لذلك لا يمكنني القول ما إذا كانت هذه الحجة قد تم تطويرها بشكل أكبر. ومع ذلك ، نظرًا لأنه يتم تنشيط بيروفات كيناز أيضًا عن طريق الفركتوز -1،6-ثنائي الفوسفات (الناتج من الفركتوز 6-فوسفات) ، يبدو أنه لا يوجد فرق تنظيمي بين استقلاب الفركتوز والجلوكوز في هذا الصدد.
  • يفتقر الفركتوز 1-فوسفات إلى بعض الدور التنظيمي للفركتوز 6-فوسفات (أو الفركتوز-1،6-ثنائي الفوسفات) وبالتالي ينتج عنه تدفق مختلف للفركتوز والجلوكوز من خلال تحلل السكر. هذا هو عكس الاحتمال السابق. صحيح أن فسفوفركتوكيناز يتم تنشيطه بواسطة الفركتوز 2،6-بيسفوسفات ، والذي يتكون من الفركتوز 6-فوسفات ، وبالتالي يكون هناك تأثير تغذية إلى الأمام عندما يكون تركيز الفركتوز 6 فوسفات مرتفعًا. ومع ذلك ، فإن حقيقة أن الفركتوز 1-فوسفات ليس له هذا التأثير لا يبدو أن له أي أهمية لأنه لا يستخدم إنزيم الفوسفوفركتوكيناز. تم اقتراح احتمال آخر في موسوعة التغذية البشرية:"نظرًا لأن الفركتوز يدخل مسار التحلل [بعد تفاعل الفوسفوفركتوكيناز] ، فإنه لا يمارس تأثيرًا مثبطًا على إنزيم تحديد معدل الجلوكوز ، الفركتوز -1،6-بيسفوسفاتيز"نظرًا لأن الجزيء الوحيد ذي الصلة الذي ينظم الفركتوز -1،6-بيسفوسفاتيز هو الفركتوز 2،6-بيسفوسفات - تثبيطه - يبدو أن الحجة هي أن دخول الفركتوز إلى تحلل السكر من خلال الفركتوز 1-فوسفات يسمح بإنتاج المزيد من الجلوكوز للأنسجة الأخرى . لكن لماذا يكون هذا "شيئًا جيدًا" ليس واضحًا بالنسبة لي.
  • يلعب الجلسيرالديهيد غير الفسفوري أدوارًا أخرى في عملية التمثيل الغذائي ، لذا فإن إنتاجه بشكل مستقل عن جليسيرالديهيد 3-فوسفات يكون أكثر كفاءة في استخدام الطاقة. لسوء الحظ ، فإن المصائر الأيضية الأخرى للجليسيرالدهيد متخصصة وثانوية ، ولا يبدو أنها تدعم هذا الاحتمال.

في الختام ، أنا شخصياً لا أستطيع أن أرى أساسًا منطقيًا للمسار المنفصل لاستقلاب الفركتوز إلى البيروفات ، على الرغم من أنني أعتقد أنه لا بد من وجود واحد.

السؤال التطوري

دعونا نستخدم السؤال للنظر في الحجج في هذا المجال. النهج التي أقترحها - من حيث المبدأ - قد تكون صالحة هي تلك المتعلقة بالآلية الفعلية. يمكن للمرء أن يأخذ في الاعتبار عدد الأحداث التطورية التي يجب أن تحدث لتطور مسار جديد - فكلما زادت الخطوات ، زادت صعوبة. (لقد استخدمت حجة مماثلة في إجابة SE أخرى). الحجة الضمنية في هذا السؤال هي:

تطور المسار من الفركتوز إلى فوسفات الجلسيرالديهيد عبر يتطلب الفركتوز 1-فوسفات ثلاث خطوات ، في حين أن ذلك بالنسبة للإنزيم المحدد للغاية الذي يحول الفركتوز إلى فركتوز 6-فوسفات يتطلب خطوة واحدة فقط ".

إذا قبل المرء هذه الحجة ، فإنه يشير إلى أن هناك بعض الأسباب المنطقية لمسار الفركتوز 1-فوسفات الذي أفلت منا. على الرغم من أن هذا يبدو مرجحًا أيضًا لأسباب أخرى ، يحتاج المرء إلى التساؤل عما إذا كانت الحجة صحيحة. هل تطورت ثلاثة إنزيمات منفصلة حقًا لتحقيق ذلك ، أم ربما كانت بعض الإنزيمات موجودة بالفعل وتخدم أغراضًا أخرى؟

يوجد مثالان لنوع شائع من الحجة أعتقد أنهما غير صالحين في السؤال الأصلي.

"نظرًا لوجود العديد من الاضطرابات التي تنشأ عن نقص الإنزيمات المستخدمة في تحلل الفركتولس ، ألن يكون هناك ضغط انتقائي مقابل مسارين استقلاليين منفصلين؟"

يتطلب ضغط الاختيار ضد أسباب المرض البشري أن يكون لها تأثير شديد على بقاء النوع ، وتسبب الوفاة قبل أن يبلغ الفرد سن الإنجاب ، وأن تكون ذات صلة بالبشر الأوائل. إن اضطرابات عوز الإنزيم الطفيفة في استقلاب الفركتوز ، أو حتى الاضطرابات الناشئة عن الاستهلاك المفرط الحديث للسكروز لن تمارس ضغطًا انتقائيًا على الإطلاق. كما اتضح أن الفركتوكيناز (EC 2.7.1.3) موزع على نطاق واسع في الطبيعة - إذا نظر المرء إلى استقلاب الفركتوز في ذباب الفاكهة على KEGG ، فيمكنه اتباع مسار لقائمة طويلة من الأنواع التي يوجد فيها الإنزيم. النقطة التي أعتقد أن هذا يوضحها هي أنه بالنسبة للتطور الكيميائي الحيوي ، يحتاج المرء إلى التفكير في متى وأين قد يكون المسار قد تطور.

المثال الثاني للحجة التي أعتقد أنها غير صالحة هو

"ألن يكون استخدام رد فعل واحد أكثر اقتصادا ، لذلك سيكون تنظيم كل شيء أسهل؟"

أشير إلى هذا النوع من الحجة على أنه "لعب دور الله" أو "تخمين الطبيعة الثانية" بالنسبة لي ، فهو يفترض أن المرء في موقع مثل هذه المعرفة والحكمة بحيث يستطيع أن يقترح التصميم الأمثل للحياة.

اقتصادية بأي معنى؟ هل مفهومنا للاقتصاد هو السمة الأهم التي تقود تطور الثدييات؟ تكثر التفاعلات المتعددة والإنزيمات المتشابهة في عملية التمثيل الغذائي للحيوانات. من الواضح أن ردود الفعل "المُهدرة" للطاقة أو المواد المستهلكة مثل الربط موجودة في كل مكان. وتنظيم التمثيل الغذائي الوسيط محير للعقل في تعقيده. من الواضح أن التنظيم قد تطور بعد السبل ، ولا يبدو أن "سهولة" القيام بذلك كانت قوة دافعة في التطور.

الدرس الذي استخلصته من هذا هو أنه حتى أكثر علماء الجزيئات دراية في وضع ضعيف ليقولوا ما هو اقتصادي أو فعال ، وللتنبؤ بالنتيجة من مقايضة التكلفة / الفائدة التي ستجعلها الطبيعة أو تجعلها تفعل الأشياء "بشكل أفضل" . ومن الصعب تحديد ما هو "الأفضل".


عندما يتم نقل الجلوكوز إلى سيتوبلازم الخلايا ، يتم تقسيمه إلى جزيئين البيروفات. هذه العملية تسمى تحلل السكر (glyco- للجلوكوز و -lysis ، مما يعني التفتت). ينطوي تحلل السكر على العمل المنسق للعديد من الإنزيمات المختلفة. عندما تبدأ هذه الإنزيمات في تكسير جزيء الجلوكوز بعيدًا ، يلزم إدخال طاقة أولية. يتم التبرع بهذه الطاقة الأولية بواسطة جزيئات ATP.

على الرغم من استخدام جزيئين من ATP للحصول على تحلل السكر ، يتم إنتاج أربعة جزيئات أخرى من ATP أثناء التفاعل ، مما يؤدي إلى صافي إنتاج اثنين من ATP لكل جزيء من الجلوكوز. بالإضافة إلى ATP ، يتم تقليل جزيئين من NAD + لتشكيل NADH. عندما يتم تقليل الجزيء ، تمت إضافة الإلكترونات إليه. الإلكترونات لها شحنة سالبة ، لذلك يسمى هذا & ldquoreduction & rdquo. عندما يتم تقليل NAD + إلى NADH ، يضاف إليه إلكترونان عاليان الطاقة مشتقان من كسر روابط الجلوكوز. يتم موازنة أحد هذه الإلكترونات سالبة الشحنة بواسطة الشحنة الموجبة (+) على NAD +. تتم موازنة الآخر بإضافة بروتون ( ( م)) للجزيء. نظرًا لأن NADH يحمل إلكترونين عالي الطاقة ، يُشار إليه غالبًا باسم حامل الإلكترون.

مسارات بديلة: التخمير

في هذه المرحلة ، تقوم الخلايا بفحص: هل يوجد أكسجين أم لا؟ إذا لم يكن الأمر كذلك ، يمكن لبعض الكائنات الحية أن تمر بعملية تسمى التخمير. في عملية التخمير ، يعتبر تحلل الجلوكوز هو الجزء الوحيد من تحلل الجلوكوز الذي يمكن للخلية القيام به. وبالتالي ، يمكن الحصول على اثنين فقط من صافي ATP من كل جزيء جلوكوز. للاستمرار في إجراء التخمير ، يجب على الخلية تجديد NAD + اللازم لعمل تحلل السكر.

هناك مساران أساسيان لتجديد NAD +. في جسمك ، يمكن للخلايا أن تتجدد NAD + عن طريق إنتاج اللاكتات و ( م). هذا يسمي تخمير حمض اللاكتيك، على الرغم من أن حمض اللاكتيك لا يتم إنتاجه فعليًا ، لذا فهو تسمية خاطئة إلى حد ما. بعض البكتيريا ، مثل اكتوباكيللوس، قادرون أيضًا على القيام بهذا النوع من التخمير.

صنع الزبادي مع التخمير بحمض اللاكتيك

ضعي بعض الحليب في دورق وأضيفي ملعقة من الزبادي. تخلط جيدا ، وتغطي ، وتوضع في بيئة دافئة. خلال الـ 24 ساعة القادمة ، سيتم تخمير السكريات الموجودة في الحليب إلى أيونات اللاكتات و H +. يؤدي ذلك إلى زيادة كثافة الحليب وزيادة الحموضة ، مما يجعل اللبن الزبادي.

لماذا أضفت ملعقة الزبادي لتبدأ؟ ما الذي أضافه هذا للحليب مما يسمح بحدوث التخمر؟

لماذا احتجت لوضعه في بيئة دافئة؟

هل تعتقد أن نوع الحليب الذي تستخدمه يؤثر على الوقت الذي يستغرقه الحصول على الزبادي؟ اشرح اجابتك.

مسار آخر لتجديد NAD + هو إنتاج ( ce) والإيثانول (الكحول). بعض الخمائر ، مثل Saccharomyces cerevisea ، تؤدي هذا النوع تخمير الكحول عندما لا يستطيعون الوصول إلى الأكسجين.

الشكل ( PageIndex <2> ): تخمير الكحول ، ديفيد كارماك [CC BY-SA 3.0]

التصميم التجريبي: معدلات التخمر الكحولي

في هذه التجربة ، ستحاول الإجابة على السؤال التالي:

& ldquo ما هي العوامل التي تؤثر على معدل التخمير بالخميرة؟ & rdquo

سيكون لديك الاختيار بين واحد من اثنين المتغيرات المستقلة. المتغير المستقل هو المتغير الذي تطرح عليه أسئلة. يجب أن يكون الشيء الوحيد الذي تؤسسه على أنه مختلف بين مجموعات العلاج الخاصة بك:

لماذا من المهم أن يكون لديك متغير مستقل واحد فقط؟

بالنسبة إلى المتغير التابع، سوف تقيس محيط البالون الذي تم وضعه فوق دورق التخمير. المتغير التابع هو الذي تقيسه لتحديد تأثير المتغير المستقل على علاجاتك المختلفة.

لماذا يكون محيط البالون مؤشرا جيدا لمعدل التخمير؟ ماذا سيجمع البالون؟

اختر متغيرًا مستقلاً وقم بالتنبؤ بكيفية تأثيره على المتغير التابع. هذا يسمى الخاص بك فرضية.

لقياس تأثيرات المتغير المستقل على معدل التخمير ، تحتاج إلى إنشاء مجموعات العلاج والضوابط. يجب أن يكون لمجموعات العلاج الخاصة بك بعض التعديل على المتغير المستقل (مثل درجات حرارة مختلفة أو أنواع مختلفة من العصير). اختر ثلاثة أشكال مختلفة لمتغيرك المستقل وقم بتسجيلها أدناه:

يتم إنشاء عناصر التحكم لحساب أي متغيرات إضافية داخل التجربة ، بالإضافة إلى تزويدك بمعلومات حول ما إذا كانت تجربتك قد نجحت بالفعل أم لا. أ مراقبة إيجابية يجب أن تعمل دائمًا (تعطي النتائج المتوقعة). في هذه التجربة ، يجب أن يحدث التخمير بالتأكيد في السيطرة الإيجابية لهذه التجربة. إذا لم يحدث التخمير في عنصر التحكم الإيجابي ، فأنت تعلم أن شيئًا ما عن تجربتك قد توقف وقد تحصل على سلبيات كاذبة. فكر في عنصر تحكم إيجابي يمكنك استخدامه لتجربتك وقم بتسجيله أدناه:

تحكم إيجابي (C +):

أ سيطرة سلبية هو العكس تماما. في عنصر تحكم سلبي ، تريد ألا ترى أي تغيير عن الشروط الأولية. إذا كان هناك تغيير في المتغير التابع في عنصر التحكم السلبي ، فإن هذا يمنحك خطًا أساسيًا للتغير الذي يمكنك توقعه في حالة عدم وجود تغييرات في المتغير المستقل. على سبيل المثال ، في هذه التجربة ، لا ينبغي أن يحدث تخمير للتحكم السلبي ، وبالتالي ، لا يوجد تضخم في البالون. ومع ذلك ، يمكن أن تتمدد الغازات في درجات حرارة أعلى ، لذا فإن التحكم السلبي الذي يتم وضعه في بيئة أكثر دفئًا سيؤدي إلى تمدد البالون. يعطينا هذا بعض البيانات الأساسية لكيفية تأثير درجة الحرارة على الغازات في البالون دون تأثير التخمير. فكر في عنصر تحكم سلبي يمكنك استخدامه لتجربتك وقم بتسجيله أدناه (قد تحتاج إلى أكثر من عنصر واحد):

الضوابط السلبية (ج):

الآن بعد أن صممت التجربة ، حان الوقت لتشغيلها وجمع البيانات حول المتغير التابع.أدخل نتائجك في الجدول أدناه:


خطوات تتطلب الطاقة

يتطلب الجزء الأول من مسار تحلل السكر مدخلاً من الطاقة للبدء. يتم تحفيز الخطوة الأولى في تحلل السكر هيكسوكيناز ، إنزيم بخصوصية واسعة يحفز فسفرة السكريات المكونة من ستة كربون. هيكسوكيناز الفوسفوريلات (يضيف الفوسفات إلى) الجلوكوز باستخدام ATP كمصدر للفوسفات (الشكل 2). ينتج عن هذا الجلوكوز 6 فوسفات ، وهو شكل أكثر تفاعلًا كيميائيًا من الجلوكوز. لم يعد بإمكان جزيء الجلوكوز المفسفر هذا مغادرة الخلية لأن الفوسفات سالب الشحنة لن يسمح لها بعبور الجزء الداخلي الكارهة للماء لغشاء البلازما.

تحدث عدة تفاعلات إنزيمية إضافية (الشكل 2) ، أحدها يتطلب جزيء ATP إضافي. في نهاية الخطوات التي تتطلب الطاقة ، تم تقسيم الجلوكوز الأصلي إلى جزيئين من ثلاثة كربون ، واستخدم اثنان من ATPs كمصادر للطاقة لهذه العملية.

الشكل 2 يستخدم النصف الأول من تحلل السكر جزيئين من ATP في فسفرة الجلوكوز ، والتي تنقسم بعد ذلك إلى جزيئين من ثلاثة كربون.


تفاعلات تحلل السكر

هناك مرحلتان رئيسيتان من تحلل السكر تتكون كل منهما من خمس خطوات. تتطلب المرحلة الأولى إنفاق الطاقة ، بينما تولد المرحلة الثانية الطاقة المطلوبة. تسمى التفاعلات الخمسة الأولى في عملية تحلل السكر بالمرحلة التحضيرية ، بينما تسمى التفاعلات الخمسة الأخيرة بمرحلة الدفع.

المرحلة التحضيرية

1. بدءًا من جزيء واحد من الجلوكوز وينتهي بالجلوكوز 6 فوسفات ، يتطلب التفاعل الأول استخدام إنزيم هيكسوكيناز لتحطيم ATP وتحويله إلى ADP من أجل فسفرة جزيء الجلوكوز.

2. يستخدم التفاعل الثاني إيزوميراز (إنزيم) لتحويل الجلوكوز -6-فوسفات إلى فركتوز-6-فوسفات.

3. سوف يحفز فوسفو-فروكتو كيناز بعد ذلك تفاعل فسفرة آخر ، مضيفًا مجموعة فوسفورية أخرى إلى الفركتوز-6-فوسفات ، مكونًا الفركتوز -1،6-ثنائي الفوسفات. على غرار تفاعل الفسفرة الأول ، يتطلب هذا أيضًا إنفاق جزيء ATP واحد ، والذي يتم تحويله إلى ADP.

4. سيتم بعد ذلك تكسير الفركتوز -1،6-ثنائي الفوسفات إلى مركبين 3-كربون ، بمساعدة الألدولاز ، إلى جلاسييرالديهيد -3 فوسفات وثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات. في حين أن هذين المنتجين عبارة عن أيزومرات ، فإن التوازن يميل نحو glyceraldehyde-3-phosphate ، حيث سيتم استخدامه للمضي قدمًا في مسار تحلل السكر.

لاحظ أنه يتم استهلاك جزيئين ATP في الخطوتين الأولى والثالثة من المرحلة التحضيرية.

مرحلة السداد

1. في هذه الخطوة الأولى من مرحلة تحلل السكر الثانية ، يستخدم إنزيم GL-3-P ديهيدروجينيز جزيء فوسفور غير عضوي و NAD لإنتاج NADH و 1-3 بيسفوسفو جليسيرات من جليسيرالديهيد -3 فوسفات.

2. باستخدام كيناز الفسفوجليسيرات ، يتم تحويل 1-3 جلسرات البايفوسفو إلى 3-فوسفو-جليسيرات. سيؤدي هذا التفاعل الكيميائي إلى إعادة مجموعة الفوسفور إلى جزيء ADP ، مما يؤدي إلى إنتاج جزيء ATP. من المثير للاهتمام ملاحظة أن هذه الخطوة في عملية التفاعل قابلة للعكس.

3. يخضع 3-phospho-glycerate إلى تفاعل إعادة ترتيب بسيط ، بمساعدة مطفر الفوسفوجليسيرات إلى 2-phospho-glycerate. هذه الخطوة لا تتطلب أو تنتج أي طاقة.

4. يتم بعد ذلك تحويل 2-phospho-glycerate إلى phosphoenol pyruvate بمساعدة Mg2 + (أيون المغنيسيوم) و enolase ، وهو إنزيم.

5. تتكون الخطوة الأخيرة في تحلل السكر من تحلل الفوسفوينول بيروفات إلى بيروفات من خلال عمل بيروفات كيناز. يطلق هذا التفاعل أيضًا جزيء الفوسفور ، والذي يحول جزيء ADP إلى ATP. هذا ليس رد فعل قابل للعكس.


7.2 تحلل السكر

في هذا القسم سوف تستكشف السؤال التالي:

  • ما هي النتيجة الإجمالية ، من حيث الجزيئات المنتجة ، في تحلل الجلوكوز عن طريق تحلل السكر؟

اتصال لدورات AP ®

تقوم جميع الكائنات الحية ، من البكتيريا البسيطة والخميرة إلى النباتات والحيوانات المعقدة ، بإجراء بعض أشكال التنفس الخلوي لالتقاط وتوفير الطاقة المجانية للعمليات الخلوية. على الرغم من أن التنفس الخلوي والتمثيل الضوئي تطورا كعمليتين مستقلتين ، إلا أنهما اليوم مترابطان. يتم استخدام منتجات التمثيل الضوئي والكربوهيدرات وغاز الأكسجين أثناء التنفس الخلوي. وبالمثل ، فإن النتاج الثانوي للتنفس الخلوي ، CO2 الغاز ، أثناء عملية التمثيل الضوئي. تحلل السكر هو المسار الأول المستخدم في تكسير الجلوكوز لاستخراج الطاقة الحرة. تستخدم من قبل جميع الكائنات الحية على الأرض تقريبًا اليوم ، من المحتمل أن يكون التحلل السكري قد تطور كأحد المسارات الأيضية الأولى. من المهم أن نلاحظ أن تحلل السكر يحدث في السيتوبلازم لكل من الخلايا بدائية النواة والخلايا حقيقية النواة. (تذكر أن الخلايا حقيقية النواة فقط لديها ميتوكوندريا.)

مثل جميع مسارات التمثيل الغذائي ، يحدث تحلل السكر في خطوات أو مراحل. في المرحلة الأولى ، يتم تحضير الحلقة المكونة من ستة كربون من الجلوكوز للانقسام ("الانقسام") إلى جزيئين من ثلاثة كربون عن طريق استثمار جزيئين من ATP لتنشيط الفصل. (لا تقلق من أن الخلية ستستعيد استثمار ATP. إنها مثل سوق الأسهم: يجب أن تستثمر الأموال ، ونأمل في جني الأموال!) مع استقلاب الجلوكوز بشكل أكبر ، يتم إعادة ترتيب السندات من خلال سلسلة من الإنزيم المحفز خطوات ، ويتم تحرير الطاقة الحرة لتكوين ATP من ADP وجزيئات الفوسفات الحرة. يمكن أن يؤثر توفر الإنزيمات على معدل استقلاب الجلوكوز. يتم إنتاج جزيئين من البيروفات في النهاية. تنتقل الإلكترونات عالية الطاقة وذرات الهيدروجين إلى NAD + ، مما يقللها إلى NADH. على الرغم من استثمار جزيئين من ATP لزعزعة استقرار الجلوكوز في بداية العملية ، يتم تشكيل أربعة جزيئات من ATP بواسطة الفسفرة على مستوى الركيزة ، مما يؤدي إلى ربح صافٍ لاثنين من جزيئات ATP واثنين من جزيئات NADH للخلية.

المعلومات المقدمة والأمثلة الموضحة في القسم تدعم المفاهيم وأهداف التعلم الموضحة في الفكرة الكبيرة 1 والفكرة الكبيرة 2 من إطار منهج علم الأحياء AP ® ، كما هو موضح في الجدول. توفر أهداف التعلم المدرجة في إطار المنهج الدراسي أساسًا شفافًا لدورة AP ® Biology ، وتجربة معملية قائمة على الاستفسار ، وأنشطة تعليمية ، وأسئلة اختبار AP ®. يدمج هدف التعلم المحتوى المطلوب مع واحد أو أكثر من الممارسات العلمية السبعة.

فكرة كبيرة 1 تقود عملية التطور التنوع ووحدة الحياة.
الفهم الدائم 1. ب الكائنات الحية مرتبطة بخطوط النسب من أصل مشترك.
المعرفة الأساسية 1. ب تشترك الكائنات الحية في العديد من العمليات الأساسية المحفوظة والميزات التي تطورت وتوزع على نطاق واسع بين الكائنات الحية اليوم.
ممارسة العلوم 7.2 يمكن للطالب ربط المفاهيم في وعبر المجال (المجالات) للتعميم أو الاستقراء في و / أو عبر التفاهمات الدائمة و / أو الأفكار الكبيرة.
هدف التعلم 1.15 الطالب قادر على وصف أمثلة محددة للعمليات البيولوجية الأساسية المحفوظة والميزات المشتركة بين جميع المجالات أو ضمن مجال واحد من الحياة ، وكيف تدعم هذه العمليات والميزات الأساسية المشتركة والمحفوظة مفهوم الأصل المشترك لجميع الكائنات الحية.
فكرة كبيرة 2 تستخدم النظم البيولوجية الطاقة المجانية ولبنات البناء الجزيئية للنمو والتكاثر والحفاظ على التوازن الديناميكي.
الفهم الدائم 2 يتطلب نمو وتكاثر وصيانة النظم الحية طاقة ومادّة حرة.
المعرفة الأساسية 2-أ -2 الكائنات الحية تلتقط وتخزن الطاقة المجانية لاستخدامها في العمليات البيولوجية.
ممارسة العلوم 1.4 يمكن للطالب استخدام التمثيلات والنماذج لتحليل المواقف أو حل المشكلات نوعًا وكميًا.
ممارسة العلوم 3.1 يمكن للطالب طرح أسئلة علمية.
هدف التعلم 2.4 يستطيع الطالب استخدام التمثيلات لطرح أسئلة علمية حول الآليات والميزات الهيكلية التي تسمح للكائنات الحية بالتقاط وتخزين واستخدام الطاقة المجانية.
المعرفة الأساسية 2-أ -2 الكائنات الحية تلتقط وتخزن الطاقة المجانية لاستخدامها في العمليات البيولوجية.
ممارسة العلوم 6.2 يمكن للطالب بناء تفسيرات للظواهر بناءً على الأدلة المنتجة من خلال الممارسات العلمية.
هدف التعلم 2.5 الطالب قادر على بناء تفسيرات للآليات والميزات الهيكلية للخلايا التي تسمح للكائنات الحية بالتقاط أو تخزين أو استخدام الطاقة المجانية.

دعم المعلم

ناقش مع الطلاب كيف يعتبر تحلل السكر هو المسار الأيضي الأقدم والأكثر حفظًا. ناقش مع الطلاب كيف توجد هذه العملية في جميع مجالات الحياة. التحلل الجلدي هو عملية لا هوائية ، وكان الغلاف الجوي المبكر للأرض يحتوي على كمية قليلة جدًا من الأكسجين. هذا يعني أن تحلل السكر يمكن أن يحدث في بدائيات النوى المبكرة لأنه لا يحتاج إلى أكسجين. يحدث تحلل السكر في العصارة الخلوية للخلية ، وليس في غشاء الميتوكوندريا. بدائيات النوى ، التي لا تحتوي على عضيات مرتبطة بالغشاء ، يمكنها إجراء تحلل السكر.

قدِّم تعريفًا بعملية تحلل السكر باستخدام عناصر مرئية مثل هذا الفيديو.

لقد قرأت أن كل الطاقة التي تستخدمها الخلايا الحية تقريبًا تأتي إليها في روابط السكر والجلوكوز. تحلل السكر هو الخطوة الأولى في تكسير الجلوكوز لاستخراج الطاقة من أجل التمثيل الغذائي الخلوي. تقوم جميع الكائنات الحية تقريبًا بإجراء تحلل السكر كجزء من عملية التمثيل الغذائي الخاصة بها. لا تستخدم العملية الأكسجين وبالتالي فهي لا هوائية. يحدث تحلل السكر في السيتوبلازم لكل من الخلايا بدائية النواة وخلايا حقيقية النواة. يدخل الجلوكوز الخلايا غيرية التغذية بطريقتين. إحدى الطرق هي من خلال النقل النشط الثانوي الذي يحدث فيه النقل مقابل تدرج تركيز الجلوكوز. تستخدم الآلية الأخرى مجموعة من البروتينات المتكاملة تسمى بروتينات GLUT ، والمعروفة أيضًا باسم بروتينات نقل الجلوكوز. تساعد هذه الناقلات في تسهيل انتشار الجلوكوز.

يبدأ التحلل السكري بالبنية المكونة من ستة حلقات كربونية لجزيء جلوكوز واحد وينتهي بجزيئين من سكر ثلاثي الكربون يسمى البيروفات. يتكون تحلل السكر من مرحلتين متميزتين. يحبس الجزء الأول من مسار تحلل السكر جزيء الجلوكوز في الخلية ويستخدم الطاقة لتعديله بحيث يمكن تقسيم جزيء السكر المكون من ستة كربون بالتساوي إلى جزيئين من ثلاثة كربون. يستخرج الجزء الثاني من تحلل السكر الطاقة من الجزيئات ويخزنها في شكل ATP و NADH ، وهو الشكل المختزل لـ NAD +.

النصف الأول من تحلل السكر (خطوات تتطلب الطاقة)

الخطوة 1. يتم تحفيز الخطوة الأولى في تحلل السكر (الشكل 7.6) بواسطة إنزيم هكسوكيناز ، وهو إنزيم ذو خصوصية واسعة يحفز الفسفرة للسكريات المكونة من ستة كربون. Hexokinase phosphorylates الجلوكوز باستخدام ATP كمصدر للفوسفات ، ينتج الجلوكوز 6-الفوسفات ، وهو شكل أكثر تفاعلًا من الجلوكوز. يمنع هذا التفاعل جزيء الجلوكوز الفسفوري من الاستمرار في التفاعل مع بروتينات GLUT ، ولم يعد بإمكانه مغادرة الخلية لأن الفوسفات سالب الشحنة لن يسمح لها بعبور الجزء الداخلي المضاد للماء لغشاء البلازما.

الخطوة الثانية: في الخطوة الثانية من تحلل السكر ، يقوم أيزوميراز بتحويل الجلوكوز 6 فوسفات إلى أحد أيزومراته ، الفركتوز 6 فوسفات. الأيزوميراز هو إنزيم يحفز تحويل الجزيء إلى أحد أيزومراته. (هذا التغيير من الفسفوغلوكوز إلى الفوسفوفركتوز يسمح بتقسيم السكر في نهاية المطاف إلى جزيئين من ثلاثة كربون.).

الخطوة الثالثة. والخطوة الثالثة هي فسفرة الفركتوز -6-الفوسفات ، المحفز بواسطة إنزيم فسفوفركتوكيناز. يتبرع جزيء ثاني ATP بفوسفات عالي الطاقة للفركتوز -6-فوسفات ، وينتج الفركتوز -1،6-ثنائيةالفوسفات. في هذا المسار ، يعد إنزيم الفسفوفركتوكيناز إنزيمًا يحد من المعدل. يكون نشطًا عندما يكون تركيز ADP مرتفعًا يكون أقل نشاطًا عندما تكون مستويات ADP منخفضة ويكون تركيز ATP مرتفعًا. وبالتالي ، إذا كان هناك ATP "كافٍ" في النظام ، فإن المسار يتباطأ. هذا نوع من تثبيط المنتج النهائي ، لأن ATP هو المنتج النهائي لتقويض الجلوكوز.

الخطوة 4. الفوسفات عالي الطاقة المضاف حديثًا يزيد من زعزعة استقرار الفركتوز -1،6-ثنائي الفوسفات. تستخدم الخطوة الرابعة في تحلل السكر إنزيمًا ، وهو aldolase ، لتقسيم الفركتوز -1،6-ثنائي الفوسفات إلى اثنين من أيزومرين ثلاثي الكربون: ثنائي هيدروكسي أسيتون-فوسفات و glyceraldehyde-3-phosphate.

الخطوة 5. في الخطوة الخامسة ، يقوم أيزوميراز بتحويل ثنائي هيدروكسي أسيتون-فوسفات إلى أيزومير خاص به ، glyceraldehyde-3-phosphate. وهكذا ، سيستمر المسار بجزيئين من جليسيرالديهيد -3 فوسفات. في هذه المرحلة من المسار ، هناك استثمار صافٍ للطاقة من جزيئي ATP في انهيار جزيء جلوكوز واحد.

النصف الثاني من تحلل السكر (خطوات إطلاق الطاقة)

حتى الآن ، كلف التحلل الجلدي الخلية جزيئي ATP وأنتج جزئين صغيرين من جزيئات السكر ثلاثية الكربون. سيستمر كلا الجزيئين خلال النصف الثاني من المسار ، وسيتم استخراج طاقة كافية لسداد جزيئي ATP المستخدمين كاستثمار أولي وتحقيق ربح لخلية جزيئين إضافيين من ATP واثنين من الطاقة الأعلى جزيئات NADH.

الخطوة 6. الخطوة السادسة في تحلل السكر (الشكل 7.7) تؤكسد السكر (جلسيرالديهيد -3 فوسفات) ، واستخلاص إلكترونات عالية الطاقة ، يلتقطها حامل الإلكترون NAD + ، وينتج NADH. ثم تتم فسفرة السكر بإضافة مجموعة فوسفات ثانية ، مما ينتج 1.3-بيسفوسفوجليسيرات. لاحظ أن مجموعة الفوسفات الثانية لا تتطلب جزيء ATP آخر.

هنا مرة أخرى عامل مقيد محتمل لهذا المسار. يعتمد استمرار التفاعل على توفر الشكل المؤكسد لحامل الإلكترون NAD +. وبالتالي ، يجب أن يتأكسد NADH باستمرار إلى NAD + من أجل استمرار هذه الخطوة. إذا لم يكن NAD + متاحًا ، فإن النصف الثاني من تحلل السكر يتباطأ أو يتوقف. إذا كان الأكسجين متاحًا في النظام ، فسوف يتأكسد NADH بسهولة ، على الرغم من أنه غير مباشر ، وسيتم استخدام الإلكترونات عالية الطاقة من الهيدروجين المنطلق في هذه العملية لإنتاج ATP. في بيئة خالية من الأكسجين ، يمكن أن يوفر المسار البديل (التخمير) أكسدة NADH إلى NAD +.

الخطوة 7. في الخطوة السابعة ، المحفز بواسطة فسفوغليسيرات كيناز (إنزيم يسمى للتفاعل العكسي) ، يتبرع 1.3-بيسفوسفوغليسيرات بفوسفات عالي الطاقة إلى ADP ، مكونًا جزيء واحد من ATP. (هذا مثال على الفسفرة على مستوى الركيزة.) تتأكسد مجموعة الكاربونيل على 1.3-ثنائي فوسفوجليسيرات إلى مجموعة كربوكسيل ، وتتشكل 3-فوسفوجليسيرات.

الخطوة الثامنة: في الخطوة الثامنة ، تنتقل مجموعة الفوسفات المتبقية في 3-phosphoglycerate من الكربون الثالث إلى الكربون الثاني ، منتجة 2-phosphoglycerate (أيزومر 3-phosphoglycerate). الإنزيم الذي يحفز هذه الخطوة هو طفرة (إيزوميراز).

الخطوة 9. Enolase يحفز الخطوة التاسعة. يتسبب هذا الإنزيم في فقدان 2-phosphoglycerate للماء من بنيته ، وهذا تفاعل تجفيف ، مما يؤدي إلى تكوين رابطة مزدوجة تزيد من الطاقة الكامنة في رابطة الفوسفات المتبقية وتنتج phosphoenolpyruvate (PEP).

الخطوة 10. يتم تحفيز الخطوة الأخيرة في تحلل السكر بواسطة إنزيم بيروفات كيناز (يسمى الإنزيم في هذه الحالة للتفاعل العكسي لتحويل البيروفات إلى PEP) وينتج عن ذلك إنتاج جزيء ATP ثانٍ عن طريق الفسفرة على مستوى الركيزة و حمض البيروفيك المركب (أو شكله الملح ، البيروفات). تمت تسمية العديد من الإنزيمات في المسارات الأنزيمية للتفاعلات العكسية ، حيث يمكن للإنزيم تحفيز التفاعلات الأمامية والعكسية (قد يتم وصفها في البداية عن طريق التفاعل العكسي الذي يحدث في المختبر ، في ظل ظروف غير فسيولوجية).

ارتباط بالتعلم

احصل على فهم أفضل لانهيار الجلوكوز عن طريق تحلل الجلوكوز من خلال زيارة هذا الموقع لمشاهدة العملية قيد التنفيذ.

  1. نص_6 نص_ <12> نص_6 + نص_2 rightarrow text_2 + نص_2 نص + نص ، حيث يتأكسد الجلوكوز لإطلاق ثاني أكسيد الكربون مع الطاقة والأكسجين هو المستقبل النهائي للإلكترونات.
  2. نص_6 نص_ <12> نص_6 + نص_2 rightarrow text_2 + نص_2 نص + نص ، حيث يتم تقليل الجلوكوز لإطلاق الأكسجين والماء. يقبل هذا الأكسجين بدوره الإلكترونات من سلسلة نقل الإلكترون لتكوين الماء.
  3. نص_6 نص_ <12> نص_6 + نص_2 + نص_2 نص rightarrow text_2 + الطاقة ، حيث يتم تقليل الجلوكوز لإطلاق ثاني أكسيد الكربون مع الطاقة. يعمل الأكسجين كعامل اختزال عن طريق التبرع بالإلكترونات.
  4. نص_6 نص_ <12> نص_6 + نص_2 rightarrow text <(CH> _2 text + نص_2 نص + نص_2 حيث يتأكسد الجلوكوز ليطلق البيروفات والماء. يعمل الأكسجين المتشكل كمستقبل نهائي للإلكترونات.

اتصال يومي لدورات AP®

يحدث تحلل السكر في السيتوبلازم في كل خلية تقريبًا. تقوم الكائنات الحية ، من المستعمرات الصغيرة الدائرية للبكتيريا المصورة هنا إلى الإنسان الذي يحمل طبق بتري ، بإجراء تحلل السكر باستخدام نفس الإنزيمات العشرة. لهذا السبب ، يُعتقد أن تحلل السكر يجب أن يكون قد تطور في أشكال الحياة المبكرة جدًا.

هناك حاجة لطاقة ATP لتحلل السكر. بالرجوع إلى الرسم التوضيحي المقدم للعديد من الخطوات في تحلل السكر ، اشرح كيف يتم سداد دين ATP أثناء التفاعل.

  1. عن طريق فسفرة الفركتوز 6 فوسفات
  2. عن طريق أكسدة جليسيرالديهيد -3 فوسفات
  3. عن طريق تكوين 3-فوسفوجليسيرات
  4. عن طريق تكوين الفوسفوينول بيروفات

نتائج تحلل السكر

يبدأ تحلل السكر بالجلوكوز وينتهي بجزيئين من البيروفات ، أي ما مجموعه أربعة جزيئات ATP وجزيئين من NADH. تم استخدام جزيئين ATP في النصف الأول من المسار لتحضير الحلقة المكونة من ستة كربون للانقسام ، وبالتالي فإن الخلية لديها مكاسب صافية من جزيئين ATP وجزيئين NADH لاستخدامها. إذا لم تتمكن الخلية من تقويض جزيئات البيروفات بشكل أكبر ، فسوف تحصد جزيئين من ATP فقط من جزيء واحد من الجلوكوز. خلايا الدم الحمراء في الثدييات الناضجة غير قادرة على التنفس الهوائي - العملية التي تقوم فيها الكائنات الحية بتحويل الطاقة في وجود الأكسجين - وتحلل السكر هو مصدرها الوحيد لـ ATP. إذا توقف التحلل السكري ، تفقد هذه الخلايا قدرتها على الحفاظ على مضخات الصوديوم والبوتاسيوم ، وفي النهاية تموت.

لن تحدث الخطوة الأخيرة في تحلل السكر إذا كان الإنزيم بيروفات كيناز ، وهو الإنزيم الذي يحفز تكوين البيروفات ، غير متوفر بكميات كافية. في هذه الحالة ، سيستمر مسار تحلل السكر بأكمله ، ولكن سيتم صنع جزيئين فقط من ATP في النصف الثاني. وهكذا ، فإن بيروفات كيناز هو إنزيم يحد من معدل تحلل السكر.

اتصال ممارسة العلوم لدورات AP®

فكر في الأمر

  • تنفذ جميع الكائنات الحية تقريبًا على الأرض شكلاً من أشكال تحلل السكر. كيف تدعم هذه الحقيقة أو لا تدعم التأكيد على أن تحلل السكر هو أحد أقدم المسارات الأيضية؟ برر جوابك.
  • لا تقوم خلايا الدم الحمراء البشرية بالتنفس الهوائي ، لكنها تؤدي عملية تحلل السكر. ماذا يمكن أن يحدث إذا تم حظر تحلل السكر في خلايا الدم الحمراء؟ هل يمكن لخلايا الدم الحمراء الاستفادة من مصادر الطاقة المجانية الأخرى اللازمة لوظائفها؟

دعم المعلم

سؤال "فكر في الأمر" الأول هو تطبيق هدف التعلم 1.15 وممارسة العلوم 7.2 لأن المسارات الأيضية هي أمثلة على العمليات الأساسية المحفوظة التي تشترك فيها جميع الكائنات الحية.

السؤال الثاني "فكر في الأمر" هو تطبيق هدف التعلم 2.4 والممارسات العلمية 1.4 و 3.1 لأن الطلاب يعالجون أسئلة حول كيفية تأثير ميزات الخلايا على قدرة الخلية على جمع الطاقة المجانية من مصادر مختلفة.

إجابات ممكنة:

  • إذا تطور تحلل السكر في وقت متأخر نسبيًا ، فمن المحتمل ألا يكون عالميًا في الكائنات الحية كما هو. ربما تطورت في كائنات بدائية للغاية واستمرت ، حتى عندما تطورت مسارات إضافية لاستقلاب الكربوهيدرات في وقت لاحق.
  • يجب أن تستهلك جميع الخلايا الطاقة من أجل القيام بالوظائف الأساسية ، مثل ضخ الأيونات عبر الأغشية. ستفقد خلية الدم الحمراء إمكاناتها الغشائية إذا تم حظر عملية التحلل السكري ، وتموت في النهاية. خلايا الدم الحمراء في الثدييات الناضجة غير قادرة على التنفس الهوائي - العملية التي تقوم فيها الكائنات الحية بتحويل الطاقة في وجود الأكسجين - وتحلل السكر هو مصدرها الوحيد لـ ATP. إذا توقف التحلل السكري ، تفقد هذه الخلايا قدرتها على الحفاظ على مضخات الصوديوم والبوتاسيوم ، وفي النهاية تموت.

بصفتنا مشاركًا في Amazon ، فإننا نكسب من عمليات الشراء المؤهلة.

هل تريد الاستشهاد بهذا الكتاب أو مشاركته أو تعديله؟ هذا الكتاب هو Creative Commons Attribution License 4.0 ويجب أن تنسب OpenStax.

    إذا كنت تعيد توزيع هذا الكتاب كله أو جزء منه بتنسيق طباعة ، فيجب عليك تضمين الإسناد التالي في كل صفحة مادية:

  • استخدم المعلومات أدناه لتوليد اقتباس. نوصي باستخدام أداة استشهاد مثل هذه.
    • المؤلفون: Julianne Zedalis، John Eggebrecht
    • الناشر / الموقع الإلكتروني: OpenStax
    • عنوان الكتاب: Biology for AP® Courses
    • تاريخ النشر: 8 مارس 2018
    • المكان: هيوستن ، تكساس
    • عنوان URL للكتاب: https://openstax.org/books/biology-ap-courses/pages/1-introduction
    • عنوان URL للقسم: https://openstax.org/books/biology-ap-courses/pages/7-2-glycolysis

    © 12 كانون الثاني (يناير) 2021 OpenStax. محتوى الكتاب المدرسي الذي تنتجه OpenStax مرخص بموجب ترخيص Creative Commons Attribution License 4.0. لا يخضع اسم OpenStax وشعار OpenStax وأغلفة كتب OpenStax واسم OpenStax CNX وشعار OpenStax CNX لترخيص المشاع الإبداعي ولا يجوز إعادة إنتاجه دون الحصول على موافقة كتابية مسبقة وصريحة من جامعة رايس.


    محتويات

    رد الفعل العام لتحلل السكر هو:

    استخدام الرموز في هذه المعادلة يجعلها تبدو غير متوازنة فيما يتعلق بذرات الأكسجين وذرات الهيدروجين والشحنات. يتم الحفاظ على توازن الذرة بواسطة اثنين من الفوسفات (Pأنا) المجموعات: [6]

    • يوجد كل منها في شكل أنيون فوسفات الهيدروجين (HPO4 2−) ، ففصلا للمساهمة ب 2 H + بشكل عام
    • تحرر كل منها ذرة أكسجين عندما ترتبط بجزيء ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) ، مما يساهم في 2 O بشكل عام

    تتم موازنة الرسوم من خلال الفرق بين ADP و ATP. في البيئة الخلوية ، تنفصل جميع مجموعات الهيدروكسيل الثلاث لـ ADP إلى −O - و H + ، مما يعطي ADP 3− ، ويميل هذا الأيون إلى التواجد في رابطة أيونية مع Mg 2+ ، مما يعطي ADPMg -. يتصرف ATP بشكل متماثل فيما عدا أنه يحتوي على أربع مجموعات هيدروكسيل ، مما يعطي ATPMg 2−. عندما يتم النظر في هذه الاختلافات مع الشحنات الحقيقية على مجموعتي الفوسفات معًا ، يتم موازنة الشحنات الصافية لـ −4 على كل جانب.

    بالنسبة للتخمير البسيط ، فإن عملية التمثيل الغذائي لجزيء الجلوكوز لجزيئين من البيروفات لها عائد صافٍ من جزيئين من ATP. ستقوم معظم الخلايا بعد ذلك بإجراء المزيد من التفاعلات "لإعادة" قيمة NAD + المستخدمة وإنتاج منتج نهائي من الإيثانول أو حمض اللاكتيك. تستخدم العديد من البكتيريا مركبات غير عضوية كمقبلات للهيدروجين لتجديد NAD +.

    تصنع الخلايا التي تؤدي التنفس الهوائي المزيد من ATP ، ولكن ليس كجزء من تحلل السكر. تستخدم هذه التفاعلات الهوائية الإضافية البيروفات و NADH + H من تحلل السكر. ينتج التنفس الهوائي حقيقيات النوى ما يقرب من 34 جزيءًا إضافيًا من ATP لكل جزيء جلوكوز ، ولكن يتم إنتاج معظمها بواسطة آلية تختلف اختلافًا كبيرًا عن الفسفرة على مستوى الركيزة في تحلل السكر.

    ينتج عن إنتاج الطاقة المنخفضة ، لكل جلوكوز ، للتنفس اللاهوائي نسبة إلى التنفس الهوائي ، تدفق أكبر عبر المسار في ظل ظروف نقص الأكسجة (الأكسجين المنخفض) ، ما لم يتم العثور على مصادر بديلة للركائز القابلة للتأكسد اللاهوائي ، مثل الأحماض الدهنية.

    استغرق مسار تحلل السكر كما هو معروف اليوم ما يقرب من 100 عام لتوضيحه بالكامل. [7] كانت النتائج المجمعة للعديد من التجارب الأصغر مطلوبة لفهم المسار ككل.

    بدأت الخطوات الأولى في فهم تحلل السكر في القرن التاسع عشر مع صناعة النبيذ. لأسباب اقتصادية ، سعت صناعة النبيذ الفرنسية إلى التحقيق في سبب تحول النبيذ أحيانًا إلى مادة كريهة ، بدلاً من تخميره إلى كحول. بحث العالم الفرنسي لويس باستير في هذه المسألة خلال خمسينيات القرن التاسع عشر ، وبدأت نتائج تجاربه الطريق الطويل لتوضيح مسار تحلل السكر. [8] أظهرت تجاربه أن التخمر يحدث بفعل الكائنات الحية الدقيقة والخمائر وأن استهلاك الجلوكوز في الخميرة انخفض في ظل ظروف التخمير الهوائية ، مقارنة بالظروف اللاهوائية (تأثير باستير). [9]

    تم توفير نظرة ثاقبة على الخطوات المكونة لتحلل السكر من خلال تجارب التخمير غير الخلوية لإدوارد بوخنر خلال تسعينيات القرن التاسع عشر. [10] [11] أوضح بوكنر أن تحويل الجلوكوز إلى إيثانول كان ممكنًا باستخدام مستخلص غير حي من الخميرة ، بسبب عمل الإنزيمات في المستخلص. [12] هذه التجربة لم تحدث ثورة في الكيمياء الحيوية فحسب ، بل سمحت أيضًا للعلماء اللاحقين بتحليل هذا المسار في بيئة معملية أكثر تحكمًا. في سلسلة من التجارب (1905-1911) ، اكتشف العالمان آرثر هاردن وويليام يونغ المزيد من قطع تحلل السكر. [13] اكتشفوا التأثيرات التنظيمية لـ ATP على استهلاك الجلوكوز أثناء تخمير الكحول. كما سلطوا الضوء على دور مركب واحد كوسيط للتحلل السكري: الفركتوز 1،6-بيسفوسفات. [14]

    تم توضيح الفركتوز 1،6-بيسفوسفات عن طريق قياس ثاني أكسيد الكربون2 المستويات عندما تم تحضين عصير الخميرة مع الجلوكوز. كو2 زاد الإنتاج بسرعة ثم تباطأ. لاحظ هاردن ويونغ أن هذه العملية ستبدأ إذا تمت إضافة فوسفات غير عضوي (Pi) إلى الخليط. استنتج هاردن ويونغ أن هذه العملية أنتجت استرات الفوسفات العضوية ، وأن التجارب الإضافية سمحت لهم باستخراج ثنائي فوسفات الفركتوز (F-1،6-DP).

    قرر آرثر هاردن وويليام يونغ جنبًا إلى جنب مع نيك شيبارد ، في تجربة ثانية ، أن الكسر الخلوي عالي الوزن الجزيئي حساس للحرارة (الإنزيمات) وجزء السيتوبلازم منخفض الوزن الجزيئي غير حساس للحرارة (ADP و ATP و NAD + والعوامل المساعدة الأخرى) معًا حتى يستمر التخمير. بدأت هذه التجربة بملاحظة أن عصير الخميرة المُحلل (المنقى) لا يمكنه تخمير أو حتى تكوين فوسفات السكر. تم إنقاذ هذا الخليط بإضافة مستخلص الخميرة غير المحلول الذي تم غليه. إن غلي مستخلص الخميرة يجعل جميع البروتينات غير نشطة (لأنه يفسدها). تشير قدرة المستخلص المغلي بالإضافة إلى العصير المُحلل لإكمال التخمير إلى أن العوامل المساعدة كانت غير بروتينية في طبيعتها. [13]

    في عشرينيات القرن الماضي ، تمكن أوتو مايرهوف من ربط بعض القطع الفردية العديدة من تحلل السكر التي اكتشفها بوشنر وهاردن ويونغ. تمكن مايرهوف وفريقه من استخراج إنزيمات مختلفة للجليكوليتيك من الأنسجة العضلية ، ودمجها لخلق مسار صناعي من الجليكوجين إلى حمض اللاكتيك. [15] [16]

    في إحدى الأوراق البحثية ، قام Meyerhof والعالمة Renate Junowicz-Kockolaty بالتحقيق في التفاعل الذي يقسم الفركتوز 1.6-ثنائي الفوسفات إلى فوسفات ثلاثي الفوسفات. اقترح العمل السابق أن الانقسام حدث عبر 1.3-diphosphoglyceraldehyde بالإضافة إلى إنزيم مؤكسد و cozymase. وجد Meyerhoff و Junowicz أن ثابت التوازن لتفاعل الأيزوميراز والألدوز لم يتأثر بالفوسفات غير العضوي أو أي إنزيم أو إنزيمات مؤكسدة أخرى. قاموا كذلك بإزالة diphosphoglyceraldehyde كوسيط محتمل في تحلل السكر. [16]

    مع توفر كل هذه القطع بحلول ثلاثينيات القرن الماضي ، اقترح Gustav Embden مخططًا تفصيليًا خطوة بخطوة لهذا المسار الذي نعرفه الآن باسم تحلل السكر. [17] كانت أكبر الصعوبات في تحديد تعقيدات المسار ترجع إلى قصر العمر للغاية وانخفاض تركيزات الحالة المستقرة للمواد الوسيطة لتفاعلات التحلل السريع. بحلول الأربعينيات من القرن الماضي ، كان مايرهوف وإمبدن والعديد من علماء الكيمياء الحيوية الآخرين قد أكملوا أخيرًا لغز تحلل السكر. [16] تم توسيع فهم المسار المعزول في العقود اللاحقة ، ليشمل مزيدًا من التفاصيل عن تنظيمه وتكامله مع مسارات التمثيل الغذائي الأخرى.

    ملخص ردود الفعل تحرير

    المرحلة التحضيرية تحرير

    تعتبر الخطوات الخمس الأولى من تحلل السكر بمثابة مرحلة تحضيرية (أو استثمار) ، حيث إنها تستهلك الطاقة لتحويل الجلوكوز إلى فوسفات سكر ثلاثي الكربون [1] (G3P).

    تتمثل الخطوة الأولى في فسفرة الجلوكوز بواسطة عائلة من الإنزيمات تسمى hexokinases لتكوين الجلوكوز 6-فوسفات (G6P). يستهلك هذا التفاعل ATP ، لكنه يعمل على إبقاء تركيز الجلوكوز منخفضًا ، مما يعزز النقل المستمر للجلوكوز إلى الخلية من خلال ناقلات غشاء البلازما. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يمنع الجلوكوز من التسرب - تفتقر الخلية إلى ناقلات G6P ، ويتم منع الانتشار الحر خارج الخلية بسبب الطبيعة المشحونة لـ G6P. يمكن تشكيل الجلوكوز بشكل بديل من التحلل الفسفوري أو التحلل المائي للنشا داخل الخلايا أو الجليكوجين.

    في الحيوانات ، يتم أيضًا استخدام إنزيم isozyme من hexokinase يسمى الجلوكوكيناز في الكبد ، والذي لديه تقارب أقل بكثير للجلوكوز (Kم بالقرب من نسبة السكر في الدم الطبيعي) ، ويختلف في الخصائص التنظيمية. إن ألفة الركيزة المختلفة والتنظيم البديل لهذا الإنزيم هي انعكاس لدور الكبد في الحفاظ على مستويات السكر في الدم.

    ثم يعاد ترتيب G6P في فركتوز 6 فوسفات (F6P) بواسطة ايزوميراز جلوكوز فوسفات. يمكن أن يدخل الفركتوز أيضًا إلى مسار التحلل عن طريق الفسفرة في هذه المرحلة.

    التغيير في الهيكل هو أزمرة ، حيث تم تحويل G6P إلى F6P. يتطلب التفاعل إنزيمًا ، أيزوميراز فسفوغلوكوز ، للمضي قدمًا. يمكن عكس هذا التفاعل بحرية في ظل ظروف الخلية الطبيعية. ومع ذلك ، غالبًا ما يتم دفعه للأمام بسبب انخفاض تركيز F6P ، والذي يتم استهلاكه باستمرار خلال الخطوة التالية من تحلل السكر. في ظل ظروف تركيز F6P العالي ، يعمل هذا التفاعل بسهولة في الاتجاه المعاكس. يمكن تفسير هذه الظاهرة من خلال مبدأ Le Chatelier. تعد الأزمرة إلى سكر كيتو ضرورية لتثبيت الكربنة في خطوة التفاعل الرابعة (أدناه).

    إن إنفاق الطاقة لـ ATP آخر في هذه الخطوة له ما يبرره بطريقتين: عملية تحلل السكر (حتى هذه الخطوة) تصبح لا رجعة فيها ، والطاقة المقدمة تزعزع استقرار الجزيء. نظرًا لأن التفاعل المحفز بواسطة phosphofructokinase 1 (PFK-1) مقترن بالتحلل المائي لـ ATP (خطوة مواتية بقوة) ، فهو ، في جوهره ، لا رجوع فيه ، ويجب استخدام مسار مختلف لإجراء التحويل العكسي أثناء تكوين الجلوكوز. هذا يجعل رد الفعل نقطة تنظيمية رئيسية (انظر أدناه). هذه أيضًا خطوة تحديد المعدل.

    علاوة على ذلك ، يعد حدث الفسفرة الثاني ضروريًا للسماح بتكوين مجموعتين مشحنتين (بدلاً من واحدة فقط) في الخطوة اللاحقة من تحلل السكر ، مما يضمن منع الانتشار الحر للركائز خارج الخلية.

    يمكن أيضًا تحفيز التفاعل نفسه بواسطة فسفوفركتوكيناز المعتمد على البيروفوسفات (PFP أو PPi-PFK) ، والذي يوجد في معظم النباتات ، وبعض البكتيريا ، والأرشي ، والطلائعيات ، ولكن ليس في الحيوانات. يستخدم هذا الإنزيم بيروفوسفات (PPi) كمانح للفوسفات بدلاً من ATP. إنه رد فعل قابل للانعكاس ، مما يزيد من مرونة التمثيل الغذائي للجليكوليتيك. [18] تم التعرف على متغير نادر يعتمد على إنزيم PFK المعتمد على ADP في الأنواع القديمة. [19]

    يسمح زعزعة استقرار الجزيء في التفاعل السابق بتقسيم الحلقة السداسية بواسطة الألدولاز إلى سكريات ثلاثية: ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات (كيتوز) ، وغليسرالديهيد 3 فوسفات (ألدوز). هناك فئتان من الألدولاسات: الفئة الأولى ألدولاسات ، الموجودة في الحيوانات والنباتات ، والفئة الثانية ألدولاسات ، الموجودة في الفطريات والبكتيريا ، تستخدم الفئتان آليات مختلفة في شق حلقة الكيتوز.

    ترتبط الإلكترونات غير الموضعية في انشقاق رابطة الكربون والكربون بمجموعة الكحول. يتم تثبيت الكربنة الناتجة عن طريق بنية الكربنة نفسها عن طريق توزيع شحنة الرنين ووجود مجموعة صناعية أيونية مشحونة.

    ثلاثي فوسفات أيزوميراز يحول سريعًا ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات مع جليسيرالديهيد 3-فوسفات (جادب) الذي ينتقل أكثر إلى تحلل السكر. يعد هذا مفيدًا ، لأنه يوجه فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون إلى نفس مسار جليسيرالديهيد 3-فوسفات ، مما يبسط التنظيم.

    تحرير مرحلة السداد

    يُعرف النصف الثاني من تحلل السكر بمرحلة الدفع ، والتي تتميز بمكاسب صافية للجزيئات الغنية بالطاقة ATP و NADH. [1] نظرًا لأن الجلوكوز يؤدي إلى نوعين من السكريات الثلاثية في المرحلة التحضيرية ، فإن كل تفاعل في مرحلة السداد يحدث مرتين لكل جزيء جلوكوز. ينتج عن هذا 2 جزيء NADH و 4 جزيئات ATP ، مما يؤدي إلى صافي ربح 2 جزيء NADH و 2 جزيء ATP من مسار تحلل السكر لكل جلوكوز.

    تتأكسد مجموعات الألدهيد للسكريات الثلاثية ، ويضاف إليها الفوسفات غير العضوي ، مكونًا 1.3-بيسفوسفوجليسيرات.

    يستخدم الهيدروجين لتقليل جزيئين من NAD + ، ناقل الهيدروجين ، لإعطاء NADH + H + لكل ثلاثي.

    يتم الحفاظ على توازن ذرة الهيدروجين وتوازن الشحن لأن الفوسفات (Pأنا) المجموعة موجودة بالفعل في شكل أنيون فوسفات الهيدروجين (HPO4 2−) ، [6] الذي ينفصل ليساهم في زيادة أيون H + ويعطي شحنة صافية قدرها -3 على كلا الجانبين.

    هنا الزرنيخات (AsO4 3−) ، قد يحل الأنيون الشبيه بالفوسفات غير العضوي محل الفوسفات كركيزة لتكوين 1-arseno-3-phosphoglycerate. ومع ذلك ، فإن هذا غير مستقر ويتحلل بسهولة لتشكيل 3-phosphoglycerate ، الوسيط في الخطوة التالية من المسار. نتيجة لتجاوز هذه الخطوة ، لن يتم تكوين جزيء ATP المتولد من 1-3 بيسفوسفوجليسرات في التفاعل التالي ، على الرغم من استمرار التفاعل. نتيجة لذلك ، فإن الزرنيخ هو فاصل من تحلل السكر. [20]

    هذه الخطوة هي النقل الأنزيمي لمجموعة الفوسفات من 1.3-bisphosphoglycerate إلى ADP بواسطة فوسفوجليسيرات كيناز ، وتشكيل ATP و 3-phosphoglycerate. في هذه الخطوة ، وصل التحلل السكري إلى نقطة التعادل: تم استهلاك جزيئين من ATP ، وتم تصنيع جزيئين جديدين الآن. تتطلب هذه الخطوة ، وهي واحدة من خطوتين الفسفرة على مستوى الركيزة ، ADP وبالتالي ، عندما تحتوي الخلية على الكثير من ATP (والقليل من ADP) ، لا يحدث هذا التفاعل. نظرًا لأن ATP يتحلل بسرعة نسبيًا عندما لا يتم استقلابه ، فهذه نقطة تنظيمية مهمة في مسار التحلل.

    يوجد ADP في الواقع كـ ADPMg - و ATP كـ ATPMg 2− ، مما يوازن الشحنات عند −5 كلا الجانبين.

    يقوم Enolase بعد ذلك بتحويل 2-phosphoglycerate إلى phosphoenolpyruvate. هذا التفاعل هو تفاعل إزالة يتضمن آلية E1cB.

    العوامل المساعدة: 2 ملغ 2+ ، أيون واحد "توافقي" للتنسيق مع مجموعة الكربوكسيل في الركيزة ، وأيون "محفز" يشارك في الجفاف.

    تشكل الفسفرة النهائية على مستوى الركيزة الآن جزيء البيروفات وجزيء ATP عن طريق إنزيم بيروفات كيناز. هذا بمثابة خطوة تنظيمية إضافية ، على غرار خطوة فسفوغليسيرات كيناز.

    تحرير المنطق البيوكيميائي

    يشير وجود أكثر من نقطة تنظيم واحدة إلى أن الوسطاء بين تلك النقاط يدخلون ويغادرون مسار تحلل السكر من خلال عمليات أخرى. على سبيل المثال ، في الخطوة الأولى المنظمة ، يقوم هيكسوكيناز بتحويل الجلوكوز إلى جلوكوز 6 فوسفات. بدلاً من الاستمرار في مسار تحلل السكر ، يمكن تحويل هذا الوسيط إلى جزيئات تخزين الجلوكوز ، مثل الجليكوجين أو النشا. ينتج التفاعل العكسي ، على سبيل المثال ، الجليكوجين ، بشكل أساسي جلوكوز 6 فوسفات ، يتم تكوين القليل جدًا من الجلوكوز الحر في التفاعل. يمكن أن يدخل الجلوكوز 6 فوسفات المنتج في تحلل السكر بعد، بعدما أول نقطة تحكم.

    في الخطوة الثانية المنظمة (الخطوة الثالثة من تحلل السكر) ، يقوم الفوسفوفركتوكيناز بتحويل الفركتوز -6-الفوسفات إلى فركتوز-1،6-بيسفوسفات ، والذي يتم تحويله بعد ذلك إلى جلسيرالديهيد -3-فوسفات وثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات. يمكن إزالة فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون من تحلل السكر عن طريق تحويله إلى جلسرين -3 فوسفات ، والذي يمكن استخدامه لتكوين الدهون الثلاثية. [٢١] على العكس من ذلك ، يمكن تقسيم الدهون الثلاثية إلى أحماض دهنية والجلسرين الأخير ، بدوره ، يمكن تحويله إلى فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون ، والذي يمكن أن يدخل في تحلل السكر بعد، بعدما نقطة التحكم الثانية.

    تغييرات الطاقة الحرة تحرير

    تركيزات المستقلبات في كريات الدم الحمراء [22]
    مجمع تركيز / مم
    الجلوكوز 5.0
    جلوكوز 6 فوسفات 0.083
    فركتوز 6 فوسفات 0.014
    الفركتوز -1،6-ثنائي الفوسفات 0.031
    فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون 0.14
    جليسيرالديهيد -3 فوسفات 0.019
    1،3-بيسفوسفوجليسيرات 0.001
    2،3-بيسفوسفوجليسيرات 4.0
    3-فسفوغليسيرات 0.12
    2-فسفوغليسيرات 0.03
    فسفوينول بيروفات 0.023
    بيروفات 0.051
    ATP 1.85
    ADP 0.14
    صأنا 1.0

    التغيير في الطاقة الحرة ، Δجي، لكل خطوة في مسار تحلل السكر يمكن حسابها باستخدام Δجي = Δجي°' + RTln س، أين س هو حاصل رد الفعل. هذا يتطلب معرفة تركيزات المستقلبات. كل هذه القيم متاحة لكريات الدم الحمراء ، باستثناء تركيزات NAD + و NADH. تبلغ نسبة NAD + إلى NADH في السيتوبلازم حوالي 1000 ، مما يجعل أكسدة glyceraldehyde-3-phosphate (الخطوة 6) أكثر ملاءمة.

    باستخدام التركيزات المقاسة لكل خطوة ، وتغييرات الطاقة الحرة القياسية ، يمكن حساب تغير الطاقة الحرة الفعلي. (إهمال هذا أمر شائع جدًا - دلتا G من التحلل المائي ATP في الخلايا ليس التغيير القياسي الحر للطاقة للتحلل المائي ATP المقتبس في الكتب المدرسية).

    التغيير في الطاقة الحرة لكل خطوة من خطوات تحلل السكر [23]
    خطوة رد فعل Δجي° '/ (كيلوجول / مول) Δجي / (كيلوجول / مول)
    1 الجلوكوز + ATP 4− → الجلوكوز 6 فوسفات 2− + ADP 3− + H + −16.7 −34
    2 الجلوكوز 6 فوسفات 2− → فركتوز 6 فوسفات 2− 1.67 −2.9
    3 فركتوز -6-فوسفات 2− + ATP 4− → فركتوز -16- ثنائي فوسفات 4− + ADP 3− + H + −14.2 −19
    4 فركتوز-1،6-بيسفوسفات 4− → فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون 2− + جليسيرالديهيد -3 فوسفات 2− 23.9 −0.23
    5 ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات 2− → جليسيرالديهيد -3 فوسفات 2− 7.56 2.4
    6 جليسيرالديهيد -3 فوسفات 2− + P.أنا 2− + NAD + → 1،3-Bisphosphoglycerate 4− + NADH + H + 6.30 −1.29
    7 1،3-بيسفوسفوجليسيرات 4− + ADP 3− → 3-فوسفوجليسيرات 3− + ATP 4− −18.9 0.09
    8 3-فوسفوجليسيرات 3− → 2-فوسفوجليسيرات 3− 4.4 0.83
    9 2-فوسفوجليسيرات 3− → فوسفوينول بيروفات 3− + H2ا 1.8 1.1
    10 Phosphoenolpyruvate 3− + ADP 3− + H + → بيروفات - + ATP 4− −31.7 −23.0

    من قياس التركيزات الفسيولوجية للأيضات في كريات الدم الحمراء ، يبدو أن حوالي سبع خطوات في تحلل السكر في حالة توازن لهذا النوع من الخلايا. ثلاث من الخطوات - تلك التي تحتوي على تغييرات طاقة حرة سلبية كبيرة - ليست في حالة توازن ويشار إليها باسم لا رجعة فيه مثل هذه الخطوات غالبا ما تخضع للتنظيم.

    تظهر الخطوة 5 في الشكل خلف الخطوات الأخرى ، لأن هذه الخطوة عبارة عن تفاعل جانبي يمكن أن يقلل أو يزيد من تركيز glyceraldehyde-3-phosphate الوسيط. يتم تحويل هذا المركب إلى ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات بواسطة إنزيم ثلاثي فوسفات أيزوميراز ، وهو إنزيم مثالي تحفيزيًا ، ومعدلاته سريعة جدًا بحيث يمكن افتراض أن التفاعل في حالة توازن. حقيقة أن Δجي ليس صفرًا يشير إلى أن التركيزات الفعلية في كريات الدم الحمراء غير معروفة بدقة.

    الإنزيمات هي المكونات الرئيسية التي تقود المسار الأيضي ، وبالتالي فإن استكشاف الآليات التنظيمية لهذه الإنزيمات سيعطينا نظرة ثاقبة للعمليات التنظيمية التي تؤثر على تحلل السكر. يوجد في المجمل 9 خطوات أولية في عملية تحلل السكر والتي يقودها 14 إنزيمًا مختلفًا. [24] يمكن تعديل الإنزيمات أو التأثر باستخدام 5 عمليات تنظيمية رئيسية بما في ذلك التعديل اللاحق للترجمة (PTM) والتوطين.

    الآليات البيولوجية التي يتم من خلالها تنظيم الإنزيمات

    1. التعبير الجيني
    2. الزخرفة
    3. تفاعل البروتين والبروتين (PPI)
    4. التعديل بعد الترجمة (PTM)
    5. التعريب

    تنظيم الأنسولين في الحيوانات تحرير

    في الحيوانات ، يعد تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق البنكرياس جنبًا إلى جنب مع الكبد جزءًا حيويًا من التوازن. خلايا بيتا في جزر البنكرياس حساسة لتركيز الجلوكوز في الدم. [25] يؤدي ارتفاع تركيز الجلوكوز في الدم إلى إطلاق الأنسولين في الدم ، والذي يؤثر بشكل خاص على الكبد ، ولكن أيضًا على الخلايا الدهنية والعضلية ، مما يتسبب في إزالة هذه الأنسجة للجلوكوز من الدم. عندما ينخفض ​​سكر الدم ، تتوقف خلايا بيتا البنكرياس عن إنتاج الأنسولين ، ولكن بدلاً من ذلك ، تحفز خلايا ألفا البنكرياس المجاورة لإطلاق الجلوكاجون في الدم. [25] وهذا بدوره يتسبب في قيام الكبد بإفراز الجلوكوز في الدم عن طريق تكسير الجليكوجين المخزن وعن طريق تكوين الجلوكوز. إذا كان الانخفاض في مستوى الجلوكوز في الدم سريعًا أو شديدًا بشكل خاص ، فإن مستشعرات الجلوكوز الأخرى تتسبب في إطلاق الإبينفرين من الغدد الكظرية إلى الدم. هذا له نفس تأثير الجلوكاجون على استقلاب الجلوكوز ، ولكن تأثيره أكثر وضوحًا. [25] في الكبد يسبب الجلوكاجون والإبينفرين فسفرة المفتاح ، إنزيمات الحد من معدل تحلل السكر ، تخليق الأحماض الدهنية ، تخليق الكوليسترول ، استحداث السكر ، وتحلل الجليكوجين. الأنسولين له تأثير معاكس على هذه الإنزيمات. [26] الفسفرة ونزع الفسفرة من هذه الإنزيمات (في النهاية استجابة لمستوى الجلوكوز في الدم) هي الطريقة السائدة التي يتم من خلالها التحكم في هذه المسارات في خلايا الكبد والدهون والعضلات. وبالتالي فإن فسفرة فسفوفركتوكيناز تمنع تحلل السكر ، في حين أن نزع الفسفرة من خلال عمل الأنسولين يحفز تحلل الجلوكوز. [26]

    تنظيم معدل تحديد الإنزيمات تحرير

    الإنزيمات التنظيمية الأربعة هي هيكسوكيناز (أو الجلوكوكيناز في الكبد) ، فسفوفركتوكيناز ، وبيروفات كيناز. يتم ضبط التدفق عبر مسار التحلل استجابةً للظروف داخل الخلية وخارجها. العوامل الداخلية التي تنظم تحلل السكر تفعل ذلك في المقام الأول لتوفير ATP بكميات كافية لاحتياجات الخلية. تعمل العوامل الخارجية بشكل أساسي على الكبد والأنسجة الدهنية والعضلات ، والتي يمكنها إزالة كميات كبيرة من الجلوكوز من الدم بعد الوجبات (وبالتالي منع ارتفاع السكر في الدم عن طريق تخزين الجلوكوز الزائد على شكل دهون أو جليكوجين ، اعتمادًا على نوع الأنسجة). الكبد قادر أيضًا على إطلاق الجلوكوز في الدم بين الوجبات وأثناء الصيام وممارسة الرياضة وبالتالي منع نقص السكر في الدم عن طريق تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز. تتزامن هذه التفاعلات الأخيرة مع توقف تحلل السكر في الكبد.

    بالإضافة إلى ذلك ، يعمل هيكسوكيناز والجلوكوكيناز بشكل مستقل عن التأثيرات الهرمونية كعناصر تحكم عند نقاط دخول الجلوكوز إلى خلايا الأنسجة المختلفة. يستجيب Hexokinase لمستوى الجلوكوز 6-فوسفات (G6P) في الخلية ، أو في حالة الجلوكوكيناز ، إلى مستوى السكر في الدم لإعطاء عناصر تحكم داخل الخلايا بالكامل لمسار التحلل في الأنسجة المختلفة (انظر أدناه). [26]

    عندما يتم تحويل الجلوكوز إلى G6P بواسطة hexokinase أو glucokinase ، يمكن تحويله إما إلى glucose-1-phosphate (G1P) للتحويل إلى الجليكوجين ، أو يتم تحويله بدلاً من ذلك عن طريق تحلل الجلوكوز إلى البيروفات ، والذي يدخل الميتوكوندريون حيث يتم تحويله إلى أسيتيل CoA ثم إلى سترات. يتم تصدير السترات الزائدة من الميتوكوندريون مرة أخرى إلى العصارة الخلوية ، حيث يقوم ATP سترات لياز بتجديد أسيتيل CoA و oxaloacetate (OAA). ثم يتم استخدام أسيتيل CoA لتخليق الأحماض الدهنية وتخليق الكوليسترول ، وهما طريقتان مهمتان لاستخدام الجلوكوز الزائد عندما يكون تركيزه مرتفعًا في الدم. تؤدي الإنزيمات التي تحد من المعدل والتي تحفز هذه التفاعلات هذه الوظائف عندما يتم نزع الفسفرة من خلال عمل الأنسولين على خلايا الكبد. بين الوجبات ، أثناء الصيام ، وممارسة الرياضة أو نقص السكر في الدم ، يتم إطلاق الجلوكاجون والإبينفرين في الدم. يؤدي هذا إلى تحويل الجليكوجين في الكبد مرة أخرى إلى G6P ، ثم تحويله إلى الجلوكوز عن طريق إنزيم الجلوكوز 6-فوسفاتاز الخاص بالكبد وإطلاقه في الدم. يعمل الجلوكاجون والإبينفرين أيضًا على تحفيز تكوين الجلوكوز ، والذي يغطي الركائز غير الكربوهيدراتية إلى G6P ، والذي ينضم إلى G6P المشتق من الجليكوجين ، أو يحل محله عندما ينضب مخزون الجليكوجين في الكبد. هذا أمر بالغ الأهمية لوظيفة الدماغ ، لأن الدماغ يستخدم الجلوكوز كمصدر للطاقة في معظم الظروف. [27] الفسفرة في وقت واحد ، على وجه الخصوص ، فسفوفركتوكيناز ، ولكن أيضًا ، إلى حد ما ، بيروفات كيناز ، يمنع تحلل الجلوكوز في نفس الوقت الذي يحدث فيه استحداث السكر وتحلل الجليكوجين.

    Hexokinase و glucokinase Edit

    تحتوي جميع الخلايا على إنزيم هكسوكيناز ، الذي يحفز تحويل الجلوكوز الذي دخل الخلية إلى جلوكوز 6 فوسفات (G6P). نظرًا لأن غشاء الخلية منيع لـ G6P ، فإن هيكسوكيناز يعمل بشكل أساسي على نقل الجلوكوز إلى الخلايا التي لم يعد بإمكانه الهروب منها. يتم تثبيط الهيكسوكيناز بمستويات عالية من G6P في الخلية. وبالتالي فإن معدل دخول الجلوكوز إلى الخلايا يعتمد جزئيًا على مدى سرعة التخلص من G6P عن طريق تحلل السكر ، وعن طريق تخليق الجليكوجين (في الخلايا التي تخزن الجليكوجين ، أي الكبد والعضلات). [26] [28]

    الجلوكوكيناز ، على عكس هيكسوكيناز ، لا يثبطه G6P. يحدث في خلايا الكبد ، ولن يؤدي إلا إلى فسفرة الجلوكوز الذي يدخل الخلية لتكوين الجلوكوز 6 فوسفات (G6P) ، عندما يكون الجلوكوز في الدم وفيرًا. هذه هي الخطوة الأولى في مسار التحلل في الكبد ، وبالتالي فهي تضفي طبقة إضافية من التحكم في مسار التحلل في هذا العضو. [26]

    تحرير فسفوفركتوكيناز

    يعد الفوسفوفركتوكيناز نقطة تحكم مهمة في مسار التحلل الجلدي ، لأنه أحد الخطوات التي لا رجعة فيها وله مؤثرات خيفية رئيسية ، AMP والفركتوز 2،6-بيسفوسفات (F2،6BP).

    يعتبر الفركتوز 2،6-بيسفوسفات (F2،6BP) منشطًا قويًا جدًا للفوسفوفركتوكيناز (PFK-1) الذي يتم تصنيعه عندما يتم فسفرة F6P بواسطة فسفوفركتوكيناز ثاني (PFK2). في الكبد ، عندما يكون سكر الدم منخفضًا ويرفع الجلوكاجون cAMP ، يتم فسفرة PFK2 بواسطة بروتين كيناز أ. تعمل الفسفرة على تعطيل PFK2 ، ويصبح مجال آخر على هذا البروتين نشطًا مثل فركتوز بيسفوسفاتيز -2 ، والذي يحول F2،6BP مرة أخرى إلى F6P. يتسبب كل من الجلوكاجون والإبينفرين في ارتفاع مستويات cAMP في الكبد. نتيجة انخفاض مستويات الفركتوز في الكبد 2،6-بيسفوسفات هو انخفاض في نشاط الفوسفوفركتوكيناز وزيادة نشاط الفركتوز 1،6-بيسفوسفاتيز ، لذلك يفضل تكوين الجلوكوز (في جوهره ، "تحلل الجلوكوز في الاتجاه المعاكس"). وهذا يتفق مع دور الكبد في مثل هذه الحالات ، حيث أن استجابة الكبد لهذه الهرمونات هي إطلاق الجلوكوز في الدم.

    يتنافس ATP مع AMP على موقع المستجيب الخيفي على إنزيم PFK. تكون تركيزات ATP في الخلايا أعلى بكثير من تلك الموجودة في AMP ، وعادةً ما تكون أعلى بمقدار 100 ضعف ، [29] ولكن تركيز ATP لا يتغير أكثر من حوالي 10٪ في ظل الظروف الفسيولوجية ، في حين أن انخفاض بنسبة 10٪ في ATP ينتج عنه 6- أضعاف الزيادة في AMP. [30] وبالتالي ، فإن أهمية ATP كمؤثر خيفي أمر مشكوك فيه. الزيادة في AMP هي نتيجة لانخفاض شحنة الطاقة في الخلية.

    السيترات يثبط فسفوفركتوكيناز عند اختباره في المختبر من خلال تعزيز التأثير المثبط لـ ATP. ومع ذلك ، فمن المشكوك فيه أن يكون هذا تأثيرًا ذا مغزى في الجسم الحي، لأن السترات في العصارة الخلوية تستخدم بشكل أساسي للتحويل إلى أسيتيل CoA لتخليق الأحماض الدهنية والكوليسترول.

    TIGAR ، وهو إنزيم مستحث بـ p53 ، مسؤول عن تنظيم إنزيم الفسفوفركتوكيناز ويعمل على الحماية من الإجهاد التأكسدي. [31] TIGAR هو إنزيم واحد ذو وظيفة مزدوجة تنظم F2،6BP. يمكن أن يتصرف مثل الفوسفاتاز (الفركتوز -2،6-بيسفوسفاتاز) الذي يشق الفوسفات في الكربون 2 وينتج F6P. يمكن أن يتصرف أيضًا ككيناز (PFK2) يضيف فوسفاتًا إلى الكربون 2 من F6P الذي ينتج F2،6BP. في البشر ، يتم ترميز بروتين TIGAR بواسطة C12orf5 الجين. سيعيق إنزيم TIGAR التقدم الأمامي لتحلل السكر ، عن طريق تكوين تراكم من الفركتوز 6 فوسفات (F6P) الذي يتحول إلى جلوكوز 6 فوسفات (G6P). سيؤدي تراكم G6P إلى تحويل الكربون إلى مسار فوسفات البنتوز. [32] [33]

    تحرير بيروفات كيناز

    يحفز إنزيم بيروفات كيناز الخطوة الأخيرة من تحلل السكر ، حيث يتم تكوين البيروفات و ATP. يحفز بيروفات كيناز نقل مجموعة الفوسفات من فوسفوينول بيروفات (PEP) إلى ADP ، مما ينتج عنه جزيء واحد من البيروفات وجزيء واحد من ATP.

    يتم تنظيم بيروفات كيناز الكبد بشكل غير مباشر بواسطة الأدرينالين والجلوكاجون ، من خلال بروتين كيناز أ. هذا البروتين كيناز فسفوريلات الكبد بيروفات كيناز لتعطيله. لا يتم تثبيط العضلات بيروفات كيناز عن طريق تنشيط الأدرينالين من بروتين كيناز أ. إشارات الجلوكاجون الصيام (لا يتوفر الجلوكوز). وبالتالي ، فإن تحلل السكر يثبط في الكبد ولكنه لا يتأثر بالعضلات عند الصيام. تؤدي زيادة نسبة السكر في الدم إلى إفراز الأنسولين الذي ينشط فسفوبروتين فوسفاتاز 1 ، مما يؤدي إلى نزع الفسفرة وتنشيط بيروفات كيناز. تمنع هذه الضوابط نشاط بيروفات كيناز في نفس الوقت الذي تنشط فيه الإنزيمات التي تحفز التفاعل العكسي (بيروفات كاربوكسيلاز وفوسفوينول بيروفات كاربوكسيكيناز) ، مما يمنع دورة غير مجدية.

    العملية الشاملة لتحلل السكر هي:

    الجلوكوز + 2 NAD + + 2 ADP + 2 صأنا → 2 بيروفات + 2 NADH + 2 H + + 2 ATP

    إذا استمر تحلل السكر إلى أجل غير مسمى ، فسيتم استخدام كل NAD + ، وسيتوقف تحلل السكر. للسماح باستمرار تحلل السكر ، يجب أن تكون الكائنات الحية قادرة على أكسدة NADH مرة أخرى إلى NAD +. تعتمد كيفية تنفيذ ذلك على متقبل الإلكترون الخارجي المتاح.

    تجديد نقص الأكسجين لـ NAD + [ بحاجة لمصدر ] يحرر

    تتمثل إحدى طرق القيام بذلك في جعل البيروفات يقوم بالأكسدة في هذه العملية ، حيث يتم تحويل البيروفات إلى لاكتات (القاعدة المترافقة لحمض اللاكتيك) في عملية تسمى تخمير حمض اللاكتيك:

    بيروفات + NADH + H + → لاكتات + NAD +

    تحدث هذه العملية في البكتيريا المشاركة في صنع الزبادي (يتسبب حمض اللاكتيك في تخثر اللبن). تحدث هذه العملية أيضًا في الحيوانات تحت ظروف نقص الأكسجين (أو اللاهوائية جزئيًا) ، الموجودة ، على سبيل المثال ، في العضلات المرهقة التي تعاني من نقص الأكسجين. في العديد من الأنسجة ، يعد هذا الملاذ الخلوي الأخير للطاقة حيث لا تستطيع معظم الأنسجة الحيوانية تحمل الظروف اللاهوائية لفترة طويلة من الزمن.

    تقوم بعض الكائنات الحية ، مثل الخميرة ، بتحويل NADH مرة أخرى إلى NAD + في عملية تسمى تخمر الإيثانول. في هذه العملية ، يتم تحويل البيروفات أولاً إلى أسيتالديهيد وثاني أكسيد الكربون ، ثم إلى إيثانول.

    يمكن أن يحدث تخمير حمض اللاكتيك وتخمير الإيثانول في غياب الأكسجين. يسمح هذا التخمير اللاهوائي للعديد من الكائنات أحادية الخلية باستخدام تحلل السكر كمصدر وحيد للطاقة.

    إن تجديد نقص الأكسجين لـ NAD + ليس سوى وسيلة فعالة لإنتاج الطاقة أثناء التمرين القصير والمكثف في الفقاريات ، لمدة تتراوح من 10 ثوانٍ إلى دقيقتين خلال بذل أقصى جهد في البشر. (في شدة التمرين المنخفضة ، يمكنه الحفاظ على نشاط العضلات في حيوانات الغوص ، مثل الفقمات والحيتان والفقاريات المائية الأخرى ، لفترات زمنية أطول بكثير). . ينتج عن هذا 2 جزيء ATP لكل جزيء جلوكوز ، أو حوالي 5٪ من طاقة الجلوكوز المحتملة (38 جزيء ATP في البكتيريا). لكن السرعة التي يتم بها إنتاج ATP بهذه الطريقة تبلغ حوالي 100 مرة سرعة الفسفرة المؤكسدة. ينخفض ​​الأس الهيدروجيني في السيتوبلازم بسرعة عندما تتراكم أيونات الهيدروجين في العضلات ، مما يؤدي في النهاية إلى تثبيط الإنزيمات المشاركة في تحلل السكر.

    يمكن أن يُعزى الإحساس بالحرقان في العضلات أثناء التمرينات الشاقة إلى إطلاق أيونات الهيدروجين أثناء التحول إلى تخمير الجلوكوز من أكسدة الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون والماء ، عندما يتعذر على الأيض الهوائي مواكبة متطلبات الطاقة للعضلات. تشكل أيونات الهيدروجين جزءًا من حمض اللاكتيك. يعود الجسم إلى هذه الطريقة الأقل كفاءة ولكن الأسرع لإنتاج ATP في ظل ظروف الأكسجين المنخفضة. يُعتقد أن هذا كان الوسيلة الأساسية لإنتاج الطاقة في الكائنات الحية السابقة قبل أن يصل الأكسجين إلى تركيزات عالية في الغلاف الجوي بين 2000 و 2500 مليون سنة مضت ، وبالتالي سيمثل شكلاً أقدم لإنتاج الطاقة من التجديد الهوائي لـ NAD + في الخلايا.

    يتخلص الكبد في الثدييات من هذا اللاكتات الزائد عن طريق تحويله مرة أخرى إلى البيروفات في ظل الظروف الهوائية انظر دورة كوري.

    يُطلق أحيانًا على تخمير البيروفات إلى اللاكتات أيضًا "تحلل السكر اللاهوائي" ، ومع ذلك ، ينتهي التحلل الجلدي بإنتاج البيروفات بغض النظر عن وجود أو عدم وجود الأكسجين.

    في المثالين السابقين للتخمير ، يتأكسد NADH عن طريق نقل إلكترونين إلى البيروفات. ومع ذلك ، تستخدم البكتيريا اللاهوائية مجموعة متنوعة من المركبات كمستقبلات نهائية للإلكترون في التنفس الخلوي: المركبات النيتروجينية ، مثل النترات والنتريت مركبات الكبريت ، مثل الكبريتات ، والكبريتات ، وثاني أكسيد الكبريت ، ومركبات الحديد ثاني أكسيد الكربون الكبريت ، مركبات المنغنيز مركبات الكوبالت ومركبات اليورانيوم.

    التجديد الهوائي لـ NAD + ، والتخلص من البيروفات تحرير

    في الكائنات الهوائية ، تم تطوير آلية معقدة لاستخدام الأكسجين الموجود في الهواء كمستقبل نهائي للإلكترون.

    • أولاً ، يجب نقل NADH + H + الناتج عن تحلل السكر إلى الميتوكوندريون لتتأكسد ، وبالتالي تجديد NAD + اللازم لاستمرار تحلل السكر. ومع ذلك ، فإن غشاء الميتوكوندريا الداخلي غير منفذ لـ NADH و NAD +. [34] لذلك يتم استخدام "مكوكين" لنقل الإلكترونات من NADH عبر غشاء الميتوكوندريا. هم مكوك مالات-أسبارتات ومكوك فوسفات الجلسرين. في السابق ، يتم نقل الإلكترونات من NADH إلى oxaloacetate العصاري الخلوي لتكوين malate. ثم يجتاز المالات غشاء الميتوكوندريا الداخلي إلى مصفوفة الميتوكوندريا ، حيث يتم إعادة أكسدة بواسطة NAD + مكونًا أوكسالو أسيتات داخل الميتوكوندريا و NADH. ثم يتم إعادة تدوير أوكسالو أسيتات إلى العصارة الخلوية عن طريق تحويلها إلى الأسبارتات التي يتم نقلها بسهولة خارج الميتوكوندريون. في مكوك فوسفات الجلسرين ، يتم نقل الإلكترونات من NADH العصاري الخلوي إلى ثنائي هيدروكسي أسيتون لتكوين الجلسرين -3 فوسفات الذي يمر بسهولة عبر غشاء الميتوكوندريا الخارجي. ثم تتم إعادة أكسدة الجلسرين -3 فوسفات إلى ثنائي هيدروكسي أسيتون ، والتبرع بإلكتروناته إلى FAD بدلاً من NAD +. [34] يحدث هذا التفاعل على الغشاء الداخلي للميتوكوندريا ، مما يسمح لـ FADH2 للتبرع بإلكتروناتها مباشرة إلى الإنزيم المساعد Q (يوبيكوينون) الذي يعد جزءًا من سلسلة نقل الإلكترون التي تنقل الإلكترونات في النهاية إلى الأكسجين الجزيئي (O2) ، مع تكوين الماء ، وإطلاق الطاقة التي يتم التقاطها في النهاية على شكل ATP.
    • يتم تحويل المنتج النهائي الحال للجليكول ، البيروفات (بالإضافة إلى NAD +) إلى أسيتيل CoA ، CO2 و NADH + H + داخل الميتوكوندريا في عملية تسمى نزع الكربوكسيل من البيروفات.
    • يدخل acetyl-CoA الناتج في دورة حمض الستريك (أو دورة كريبس) ، حيث يتم تحويل مجموعة الأسيتيل من الأسيتيل CoA إلى ثاني أكسيد الكربون عن طريق تفاعلين نزع الكربوكسيل مع تكوين المزيد من NADH + H + داخل الميتوكوندريا.
    • يتأكسد NADH + H + داخل الميتوكوندريا إلى NAD + بواسطة سلسلة نقل الإلكترون ، باستخدام الأكسجين كمستقبل الإلكترون النهائي لتكوين الماء. تُستخدم الطاقة المنبعثة خلال هذه العملية لإنشاء تدرج أيون الهيدروجين (أو البروتون) عبر الغشاء الداخلي للميتوكوندريا.
    • أخيرًا ، يتم استخدام التدرج البروتوني لإنتاج حوالي 2.5 ATP لكل NADH + H + يتأكسد في عملية تسمى الفسفرة المؤكسدة. [34]

    تحويل الكربوهيدرات إلى أحماض دهنية وكوليسترول تحرير

    يعتبر البيروفات الناتج عن تحلل السكر وسيطًا مهمًا في تحويل الكربوهيدرات إلى أحماض دهنية وكوليسترول. [35] يحدث هذا من خلال تحويل البيروفات إلى أسيتيل CoA في الميتوكوندريا. ومع ذلك ، يجب نقل مادة الأسيتيل CoA إلى العصارة الخلوية حيث يحدث تخليق الأحماض الدهنية والكوليسترول. لا يمكن أن يحدث هذا مباشرة. للحصول على أسيتيل CoA العصاري الخلوي ، تتم إزالة السترات (الناتجة عن تكثيف أسيتيل CoA مع أوكسالأسيتات) من دورة حمض الستريك وتنقل عبر الغشاء الداخلي للميتوكوندريا إلى العصارة الخلوية. [35] هناك يتم شقها بواسطة ATP سترات لياز إلى أسيتيل CoA و oxaloacetate. يتم إرجاع oxaloacetate إلى الميتوكوندريون على شكل malate (ثم العودة إلى oxaloacetate لنقل المزيد من acetyl-CoA خارج الميتوكوندريا). يمكن أن يتم كربوكسيل أسيتيل CoA العصاري الخلوي بواسطة acetyl-CoA carboxylase إلى malonyl CoA ، وهي أول خطوة ملتزمة في تخليق الأحماض الدهنية ، أو يمكن دمجه مع acetoacetyl-CoA لتشكيل 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (HMG -CoA) وهي خطوة الحد من معدل التحكم في تخليق الكوليسترول. [36] يمكن استخدام الكوليسترول كما هو ، كمكون هيكلي للأغشية الخلوية ، أو يمكن استخدامه لتخليق هرمونات الستيرويد وأملاح الصفراء وفيتامين د. [28] [35] [36]

    تحويل البيروفات إلى أوكسالو أسيتات لدورة حامض الستريك تحرير

    يتم نقل جزيئات البيروفات الناتجة عن تحلل السكر بنشاط عبر الغشاء الداخلي للميتوكوندريا ، وفي المصفوفة حيث يمكن إما أن تتأكسد وتندمج مع الإنزيم المساعد أ لتشكيل ثاني أكسيد الكربون2، و acetyl-CoA ، و NADH ، [28] أو يمكن أن تكون كربوكسيل (عن طريق البيروفات الكربوكسيلاز) لتكوين oxaloacetate.هذا التفاعل الأخير "يملأ" كمية oxaloacetate في دورة حمض الستريك ، وبالتالي فهو تفاعل متصلب (من المعنى اليوناني إلى "الملء") ، مما يزيد من قدرة الدورة على استقلاب acetyl-CoA عندما تحتاج الأنسجة للطاقة ( على سبيل المثال في عضلات القلب والهيكل العظمي) تزداد فجأة بفعل النشاط. [37] في دورة حامض الستريك ، يتم تجديد جميع المركبات الوسيطة (على سبيل المثال ، سترات ، آيزو سيترات ، ألفا كيتوجلوتارات ، سكسينات ، فوماريت ، مالات وأوكسالو أسيتات) خلال كل منعطف من الدورة. وبالتالي فإن إضافة المزيد من أي من هذه الوسائط إلى الميتوكوندريون يعني أنه يتم الاحتفاظ بهذا المقدار الإضافي داخل الدورة ، مما يؤدي إلى زيادة جميع الوسائط الأخرى حيث يتم تحويل إحداها إلى الأخرى. ومن ثم فإن إضافة oxaloacetate يزيد بشكل كبير من كميات كل وسيطة حامض الستريك ، وبالتالي زيادة قدرة الدورة على استقلاب أسيتيل CoA ، وتحويل مكون الأسيتات إلى CO2 والماء ، مع إطلاق طاقة كافية لتكوين 11 جزيء ATP و 1 GTP لكل جزيء إضافي من acetyl CoA يتحد مع oxaloacetate في الدورة. [37]

    لإزالة oxaloacetate بطريقة مقذوفة من دورة الستريك ، يمكن نقل malate من الميتوكوندريون إلى السيتوبلازم ، مما يقلل من كمية oxaloacetate التي يمكن تجديدها. [37] علاوة على ذلك ، تستخدم مركبات حامض الستريك باستمرار لتشكيل مجموعة متنوعة من المواد مثل البيورينات والبيريميدين والبورفيرينات. [37]

    تركز هذه المقالة على الدور التقويضي لتحلل السكر فيما يتعلق بتحويل الطاقة الكيميائية المحتملة إلى طاقة كيميائية قابلة للاستخدام أثناء أكسدة الجلوكوز إلى البيروفات. يتم أيضًا استخدام العديد من المستقلبات في مسار التحلل عن طريق المسارات الابتنائية ، ونتيجة لذلك ، يعد التدفق عبر المسار أمرًا بالغ الأهمية للحفاظ على إمداد الهياكل العظمية الكربونية من أجل التخليق الحيوي.

    تعتمد جميع مسارات التمثيل الغذائي التالية بشدة على تحلل السكر كمصدر للأيضات: وغيرها الكثير.

      ، والذي يبدأ بنزع هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات ، وهو الوسيط الأول الذي يتم إنتاجه عن طريق تحلل السكر ، وينتج سكريات خماسية مختلفة ، و NADPH لتخليق الأحماض الدهنية والكوليسترول. يبدأ أيضًا بالجلوكوز 6 فوسفات في بداية مسار التحلل. ، لتشكيل الدهون الثلاثية والفوسفوليبيد ، يتم إنتاجه من الجلايكوليتيك الوسيط glyceraldehyde-3-phosphate.
  • مسارات مختلفة لما بعد حال السكر:
  • على الرغم من أن عملية استحداث السكر وتحلل السكر تشتركان في العديد من الوسائط ، إلا أن أحدهما لا يعتبر من الناحية الوظيفية فرعًا أو رافدًا للآخر. هناك خطوتان تنظيميتان في كلا المسارين ، عندما تكون نشطة في أحد المسارين ، فإنها تصبح غير نشطة تلقائيًا في المسار الآخر. لذلك لا يمكن أن تكون العمليتان نشيطتين في نفس الوقت. [38] في الواقع ، إذا كانت كلتا المجموعتين من التفاعلات نشطة للغاية في نفس الوقت ، فستكون النتيجة النهائية هي التحلل المائي لأربعة روابط فوسفاتية عالية الطاقة (اثنتان من ATP واثنتان GTP) لكل دورة تفاعل. [38]

    NAD + هو العامل المؤكسد في تحلل السكر ، كما هو الحال في معظم الطاقة الأخرى التي تنتج تفاعلات أيضية (مثل أكسدة بيتا للأحماض الدهنية ، وأثناء دورة حمض الستريك). يتم استخدام NADH الناتج بشكل أساسي لنقل الإلكترونات في النهاية إلى O2 لإنتاج الماء ، أو عندما O2 غير متوفر للمركبات المنتجة مثل اللاكتات أو الإيثانول (انظر تجديد نقص الأكسجين لـ NAD + فوق). نادرًا ما يستخدم NADH للعمليات التركيبية ، والاستثناء الملحوظ هو استحداث السكر. أثناء تخليق الأحماض الدهنية والكوليسترول ، يكون العامل المختزل هو NADPH. يمثل هذا الاختلاف مثالًا على مبدأ عام يُستهلك NADPH أثناء تفاعلات التخليق الحيوي ، بينما يتم إنشاء NADH في تفاعلات منتجة للطاقة. [38] مصدر NADPH ذو شقين. عندما يتم نزع الكربوكسيل من مالات عن طريق إنزيم ماليك "NADP + المرتبط" بيروفات ، أول أكسيد الكربون2 و NADPH. يتكون NADPH أيضًا من مسار فوسفات البنتوز الذي يحول الجلوكوز إلى ريبوز ، والذي يمكن استخدامه في تخليق النيوكليوتيدات والأحماض النووية ، أو يمكن تقويضه إلى البيروفات. [38]

    تحرير مرض السكري

    يحدث الامتصاص الخلوي للجلوكوز استجابة لإشارات الأنسولين ، ويتم تكسير الجلوكوز لاحقًا من خلال تحلل السكر ، مما يؤدي إلى خفض مستويات السكر في الدم. ومع ذلك ، فإن انخفاض مستويات الأنسولين في مرض السكري يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم ، حيث ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم ولا يتم امتصاص الجلوكوز بشكل صحيح من قبل الخلايا. تساهم خلايا الكبد بشكل أكبر في ارتفاع السكر في الدم من خلال استحداث السكر. يتحكم تحلل الجلوكوز في خلايا الكبد في إنتاج الجلوكوز في الكبد ، وعندما يتم إفراز الجلوكوز بشكل مفرط عن طريق الكبد دون أن يكون لديه وسيلة لتفكيكه بواسطة الجسم ، ينتج عن ارتفاع السكر في الدم. [39]

    تحرير الأمراض الوراثية

    تعد طفرات الجلوكوليتيك نادرة بشكل عام بسبب أهمية المسار الأيضي ، وهذا يعني أن غالبية الطفرات التي تحدث تؤدي إلى عدم قدرة الخلية على التنفس ، وبالتالي تسبب موت الخلية في مرحلة مبكرة. ومع ذلك ، يمكن رؤية بعض الطفرات مع أحد الأمثلة البارزة وهو نقص بيروفات كيناز ، مما يؤدي إلى فقر الدم الانحلالي المزمن.

    تحرير السرطان

    تؤدي الخلايا السرطانية الخبيثة تحلل السكر بمعدل أسرع بعشر مرات من الخلايا غير السرطانية. [40] أثناء نشأتها ، غالبًا ما يؤدي الدعم الشعري المحدود إلى نقص الأكسجة (انخفاض إمداد الأكسجين) داخل الخلايا السرطانية. وبالتالي ، تعتمد هذه الخلايا على عمليات التمثيل الغذائي اللاهوائية مثل تحلل الجلوكوز من أجل ATP (أدينوسين ثلاثي الفوسفات). تقوم بعض الخلايا السرطانية بإفراط في التعبير عن إنزيمات معينة لتحلل السكر مما يؤدي إلى ارتفاع معدلات تحلل السكر. [41] غالبًا ما تكون هذه الإنزيمات عبارة عن إنزيمات Isoenzymes ، من إنزيمات تحلل السكر التقليدية ، والتي تختلف في قابليتها لتثبيط التغذية الراجعة التقليدية. تؤدي الزيادة في نشاط حال السكر في النهاية إلى مواجهة تأثيرات نقص الأكسجة عن طريق توليد ما يكفي من ATP من هذا المسار اللاهوائي. [42] تم وصف هذه الظاهرة لأول مرة في عام 1930 من قبل أوتو واربورغ ويشار إليها باسم تأثير واربورغ. تدعي فرضية واربورغ أن سبب السرطان في المقام الأول هو خلل وظيفي في التمثيل الغذائي للميتوكوندريا ، وليس بسبب النمو غير المنضبط للخلايا. تم تقديم عدد من النظريات لشرح تأثير واربورغ. تشير إحدى هذه النظريات إلى أن زيادة تحلل السكر هي عملية حماية طبيعية للجسم وأن التغيير الخبيث يمكن أن يكون ناتجًا بشكل أساسي عن استقلاب الطاقة. [43]

    هذا المعدل المرتفع لتحلل السكر له تطبيقات طبية مهمة ، حيث يتم استخدام التحلل الهوائي العالي عن طريق الأورام الخبيثة سريريًا لتشخيص ومراقبة استجابات علاج السرطان عن طريق تصوير امتصاص 2- 18 F-2-deoxyglucose (FDG) (ركيزة معدلة إشعاعيًا من hexokinase) مع التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET). [44] [45]

    هناك أبحاث جارية للتأثير على استقلاب الميتوكوندريا وعلاج السرطان عن طريق الحد من تحلل السكر وبالتالي تجويع الخلايا السرطانية بطرق جديدة مختلفة ، بما في ذلك النظام الغذائي الكيتون. [46] [47] [48]

    يوضح الرسم البياني أدناه أسماء البروتينات البشرية. قد تكون الأسماء في الكائنات الحية الأخرى مختلفة ومن المحتمل أن يكون عدد الإنزيمات (مثل HK1 ، HK2 ،.) مختلفًا أيضًا.

    انقر فوق الجينات والبروتينات والمستقلبات أدناه للربط بالمقالات المعنية. [§ 1]


    شطر الفركتوز 1.6-بيفوسفات

    تتضمن هذه المرحلة من تحلل السكر تكسير الجزيء إلى جزئين من 3 جزيئات كربون. بينما يحتوي كل من الجزيئين على 3 ذرات كربون ، إلا أنهما غير متطابقين. هنا ، يتم فتح جزيء الفركتوز ، الفركتوز 1 ، 6-ثنائي الفوسفات ، أولاً من أجل كشف رابطة الكربون المراد شقها.

    لذلك ، من الضروري فتح الشكل الدوري لجزيء الفركتوز في شكل السلسلة. بمجرد أن يتم فتحه ، يعمل إنزيم Aldolase على رابطة الكربون وبالتالي يشق الجزيء لإنتاج جزئين من الكربون 3.

    يُعرف أحد الجزيئات باسم فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون (DHAP) الذي يحتوي على 3 كربون ومجموعة فوسفوريل على أحد الكربونات. يُعرف جزيء الكربون الثالث الآخر باسم glyceraldehyde 3-phosphate (G3P) ويتكون أيضًا من 3 كربون ومجموعة فسفوريل.

    بينما يقع جلسيرالديهيد 3-فوسفات مباشرة في مسار التحلل ويمكن أن ينتقل إلى الخطوة التالية ، يجب أولاً تحويل فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون إلى جليسيرالديهيد -3 فوسفات قبل أن يتمكن من المضي قدمًا في الخطوة التالية من هذه المرحلة من تحلل السكر.

    * في هذه المرحلة ، كما ذكرنا سابقًا ، يتم شق جزيء الفركتوز (الفركتوز 1 ، 6-بيسفوسفاتاز) لإنتاج جزيئين من الكربون 3. حقيقة أن الجزيئين مختلفان أمر مهم للغاية نظرًا لأنه يسمح بالتنظيم السليم لعملية التمثيل الغذائي للخلية بشكل عام.

    بينما يشارك glyceraldehyde-3-phosphate بشكل مباشر في إنتاج طاقة ATP ، فإن فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون ليس كذلك. هذا يعني أن تحويل فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون إلى جليسيرالديهيد -3 فوسفات سيعتمد إلى حد كبير على احتياجات الخلية.

    في سيناريو حيث يوجد بالفعل الكثير من ATP في الخلية ، فلا يوجد سبب لاستمرار إنتاج ATP. نتيجة لذلك ، لا يحتاج تحلل السكر إلى الاستمرار. يمكن أن يقوم إنزيم إيزوميراز ثلاثي الفوسفات بتحويل جليسيرالديهيد -3 فوسفات إلى ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات والذي يمكن بعد ذلك تحويله إلى دهون ثلاثية قبل تخزينها على شكل دهون.

    ومع ذلك ، في السيناريو الذي يتطلب المزيد من ATP (على سبيل المثال أثناء الجري الذي يتطلب المزيد من الطاقة) ، يجب أن يتحول التوازن إلى اليمين. هذا يعني أنه بدلاً من تحويل جليسيرالديهيد -3 فوسفات إلى ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات ، يجب أن يقوم إنزيم ثلاثي الفوسفات أيزوميراز بتحويل ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات إلى جليسيرالديهيد -3 فوسفات والذي يمكن استخدامه بعد ذلك لإنتاج طاقة ATP.

    * في الخلية ، ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات هو الجزيء السائد (حوالي 96 في المائة عند التوازن). وهذا يسمح لها بأن تكون المصدر الرئيسي لجليسرالديهيد -3 فوسفات مما يسمح للتوازن بالتحول إلى اليمين حيث يلزم المزيد من ATP.

    * ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات (DHAP) وغليسيرالديهيد -3 فوسفات (G3P) هما أيزومرات لبعضهما البعض. في حين أن لديهم نفس الصيغة ، يتم ترتيب الذرات بشكل مختلف وهذا بدوره يعني أن لديهم خصائص مختلفة. في وجود إنزيم Triose-phosphate isomerase ، يمكن تحويلها بسهولة من واحدة إلى أخرى.

    من أجل تحويل ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات (كيتون) إلى جلسيرالديهيد 3-فوسفات (ألدوز) ، يجب على الإنزيم نقل الهيدروجين الموجود على الكربون الأول من فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون إلى ثاني كربون من جلسيرالديهيد 3-فوسفات. عند القيام بذلك ، فإنه يحول الكيتوز بسرعة إلى ألدوز من خلال تفاعل الأكسدة والاختزال حيث يتم نقل الهيدروجين من كربون واحد من الجزيء السابق إلى الكربون الثاني للجزيء الثاني.


    16.2.5. السرطان وتحلل السكر

    من المعروف منذ عقود أن الأورام تظهر معدلات محسّنة من امتصاص الجلوكوز وتحلل السكر. نحن نعلم الآن أن هذه المعدلات المعززة لمعالجة الجلوكوز ليست أساسية لتطور السرطان ، ولكن يمكننا أن نسأل عن الميزة الانتقائية التي قد تمنحها للخلايا السرطانية.

    تنمو الخلايا السرطانية بسرعة أكبر من الأوعية الدموية لتغذيها ، وبالتالي ، مع نمو الأورام الصلبة ، فإنها غير قادرة على الحصول على الأكسجين بكفاءة. بعبارة أخرى ، يبدأون في التجربة نقص الأكسجة. في ظل هذه الظروف ، يصبح تحلل السكر الذي يؤدي إلى تخمير حمض اللاكتيك هو المصدر الأساسي لـ ATP. أصبح تحلل السكر أكثر كفاءة في أورام نقص الأكسجة من خلال عمل عامل النسخ ، نقص الأكسجة-عامل النسخ المحرض (HIF-1). في حالة عدم وجود الأكسجين ، يزيد HIF-1 من التعبير عن معظم إنزيمات حال السكر وناقلات الجلوكوز GLUT1 و GLUT3 (الجدول 16.5). في الواقع ، يرتبط امتصاص الجلوكوز بقوة الورم وسوء التشخيص. هذه التكيفات من قبل الخلايا السرطانية تمكن الورم من البقاء على قيد الحياة حتى يمكن أن تحدث الأوعية الدموية. يحفز HIF-1 أيضًا نمو الأورام الجديدة عن طريق زيادة التعبير عن جزيئات الإشارة ، مثل عامل النمو البطاني الوعائي (VEGF) ، الذي يسهل نمو الأوعية الدموية (الشكل 16.23). بدون مثل هذه الأوعية الدموية ، سيتوقف الورم عن النمو ويموت أو يظل صغيرًا بشكل غير مؤذٍ. الجهود جارية لتطوير الأدوية التي تمنع الأوعية الدموية للأورام.

    الجدول 16.5

    البروتينات في استقلاب الجلوكوز المشفرة بواسطة الجينات المنظمة بواسطة عامل محفز لنقص الأكسجة.

    الشكل 16.23

    تغيير التعبير الجيني في الأورام بسبب نقص الأكسجة. تؤدي حالات نقص الأكسجين داخل كتلة الورم إلى تنشيط عامل النسخ المحرض لنقص الأكسجة (HIF-1) ، والذي يحفز التكيف الأيضي (زيادة إنزيمات حال السكر) وينشط (المزيد).

    بالاتفاق مع الناشر ، يمكن الوصول إلى هذا الكتاب من خلال ميزة البحث ، ولكن لا يمكن تصفحه.


    16.1.6. تكوين ATP من 1.3-Bisphosphoglycerate

    المرحلة النهائية في تحلل السكر هي توليد الـ ATP من نواتج الجلوكوز ثلاثية الكربون الفسفورية. كيناز فسفوغليسيرات يحفز نقل مجموعة الفسفوريل من فوسفات الأسيل المكون من 1.3-بيسفوسفوجليسيرات إلى ADP. المنتجات هي ATP و 3-فوسفوغليسيرات.

    يشار إلى تكوين ATP بهذه الطريقة باسم الفسفرة على مستوى الركيزة لأن مانح الفوسفات ، 1.3-BPG ، عبارة عن ركيزة ذات إمكانات عالية لنقل الفوسفوريل. سوف نقارن طريقة تشكيل ATP مع تلك التي يتكون بها ATP من التدرجات الأيونية في الفصلين 18 و 19.

    وبالتالي ، فإن نتائج التفاعلات المحفزة بواسطة جليسيرالديهيد 3-فوسفات ديهيدروجينيز و فسفوغليسيرات كيناز هي:

    يتأكسد Glyceraldehyde 3-phosphate ، وهو ألدهيد ، إلى 3-phosphoglycerate ، وهو حمض كربوكسيلي.

    يتم تقليل NAD + بشكل متزامن إلى NADH.

    يتكون ATP من P.أنا و ADP على حساب طاقة أكسدة الكربون.

    ضع في اعتبارك أنه نظرًا لتأثيرات الألدولاز وثلاثي فوسفات أيزوميراز ، تم تكوين جزيئين من جليسيرالديهيد 3-فوسفات وبالتالي تم تكوين جزيئين من ATP. تشكل جزيئات ATP هذه جزيئي ATP المستهلك في المرحلة الأولى من تحلل السكر.


    التنفس وقوة البروتون الدافعة

    التنفس هو أحد الطرق الرئيسية التي تكتسب بها الخلية طاقة مفيدة لتغذية النشاط الخلوي.

    أهداف التعلم

    صف دور القوة المحركة للبروتون في التنفس

    الماخذ الرئيسية

    النقاط الرئيسية

    • التفاعلات التي ينطوي عليها التنفس هي تفاعلات تقويضية ، تقسم الجزيئات الكبيرة إلى جزيئات أصغر ، وتطلق الطاقة في هذه العملية لأنها تكسر الروابط عالية الطاقة.
    • يتطلب التنفس الهوائي الأكسجين لتوليد الطاقة (ATP).
    • الأيض الهوائي أكثر كفاءة بـ 15 مرة من الأيض اللاهوائي (الذي ينتج جزيئين ATP لكل جزيء جلوكوز واحد).
    • بمساعدة الإنزيم البكتريورودوبسين الذي يحركه الشمس ، تصنع بعض البكتيريا تدرجات بروتون عن طريق ضخ البروتونات من البيئة.

    الشروط الاساسية

    • طارد للحرارة: إطلاق طاقة على شكل حرارة
    • الأكسدة والاختزال: عملية قابلة للعكس يكون فيها أحد التفاعلات هو الأكسدة والعكس هو الاختزال

    التنفس الخلوي

    التنفس الخلوي هو مجموعة من التفاعلات والعمليات الأيضية التي تحدث داخل خلايا الكائنات الحية لتحويل الطاقة الكيميائية الحيوية من العناصر الغذائية إلى أدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP). تعتبر التفاعلات التي ينطوي عليها هذا التنفس تفاعلات تقويضية تطلق الطاقة حيث تنقسم الجزيئات الأكبر إلى جزيئات أصغر وتتكسر الروابط عالية الطاقة. التنفس هو أحد الطرق الرئيسية التي تكتسب بها الخلية طاقة مفيدة لتغذية النشاط الخلوي.

    لمحة عامة عن التنفس الخلوي: رسم تخطيطي للتنفس الخلوي بما في ذلك تحلل السكر ودورة كريبس (AKA دورة حامض الستريك) وسلسلة نقل الإلكترون.

    كيميائيًا ، يعتبر التنفس الخلوي تفاعلًا طاردًا للأكسدة والاختزال. يتم تقسيم رد الفعل الكلي إلى العديد من التفاعلات الأصغر عندما يحدث في الجسم. معظم هذه التفاعلات الأصغر هي تفاعلات الأكسدة والاختزال نفسها. على الرغم من أن التنفس الخلوي من الناحية الفنية هو تفاعل احتراق ، إلا أنه لا يشبه التفاعل عندما يحدث في خلية حية. هذا لأنه يحدث في العديد من الخطوات المنفصلة. في حين أن التفاعل الكلي هو تفاعل احتراق ، فلا يوجد تفاعل منفرد يشتمل عليه هو تفاعل احتراق.

    التفاعلات الهوائية واللاهوائية

    تتطلب التفاعلات الهوائية الأكسجين لتوليد ATP. على الرغم من أنه يمكن استخدام الكربوهيدرات والدهون والبروتينات كمواد متفاعلة ، فإن الطريقة المفضلة هي عملية تحلل السكر. أثناء تحلل السكر ، يتكون البيروفات من استقلاب الجلوكوز. أثناء الظروف الهوائية ، يدخل البيروفات إلى الميتوكوندريون ليتأكسد بالكامل بواسطة دورة كريبس. تشتمل منتجات دورة كريبس على الطاقة في شكل ATP (عبر فسفرة مستوى الركيزة) و NADH و FADH2.

    رد الفعل المبسط هو كما يلي:

    يشير ΔG السلبي إلى أن التفاعل يمكن أن يحدث تلقائيًا.

    الأيض الهوائي أكثر كفاءة بـ 15 مرة من الأيض اللاهوائي ، والذي ينتج جزيئين ATP لكل جزيء جلوكوز واحد. يشترك كلا النوعين من التمثيل الغذائي في المسار الأولي لتحلل السكر ، لكن الأيض الهوائي يستمر مع دورة كريبس والفسفرة التأكسدية. في الخلايا حقيقية النواة ، تحدث تفاعلات ما بعد حال السكر في الميتوكوندريا ، بينما في الخلايا بدائية النواة ، تحدث هذه التفاعلات في السيتوبلازم.

    استخدام البشر بدائيات النوى: هذه صورة مجهرية للعصيات الرقيقة (ATCC 6633) مع تلوين غرام من التكبير: 1،000. الهياكل البيضاوية غير الملوثة هي جراثيم.

    تحلل السكر

    يحدث تحلل السكر في العصارة الخلوية ، ولا يتطلب الأكسجين ، وبالتالي يمكن أن يعمل في ظل ظروف لاهوائية. تقوم هذه العملية بتحويل جزيء جلوكوز واحد إلى جزيئين من البيروفات ، لتوليد الطاقة على شكل جزيئين صافين من ATP. يتم بالفعل إنتاج أربعة جزيئات من ATP لكل جلوكوز ، ولكن يتم استهلاك اثنين منها كجزء من المرحلة التحضيرية. مطلوب الفسفرة الأولية للجلوكوز لزعزعة استقرار الجزيء للانقسام إلى اثنين من البيروفات. أثناء مرحلة الدفع من تحلل السكر ، يتم نقل أربع مجموعات فوسفات إلى ADP عن طريق الفسفرة على مستوى الركيزة لعمل أربعة ATP ، ويتم إنتاج مجموعتين من NADH عند أكسدة البيروفات. يمكن التعبير عن رد الفعل الكلي بهذه الطريقة:

    الجلوكوز + 2 NAD + + 2 صأنا + 2 ADP → 2 بيروفات + 2 NADH + 2 ATP + 2 H + + 2 H2س + الحرارة

    بدءًا من الجلوكوز ، يتم استخدام ATP واحد للتبرع بالفوسفات للجلوكوز لإنتاج الجلوكوز 6-فوسفات. بمساعدة فسفوريلاز الجليكوجين ، يمكن أن يتحول الجليكوجين إلى جلوكوز 6 فوسفات أيضًا. أثناء استقلاب الطاقة ، يتحول الجلوكوز 6 فوسفات إلى فركتوز 6 فوسفات. بمساعدة phosphofructokinase ، يمكن استخدام ATP إضافي لتحويل الفوسفوريلات الفركتوز 6-فوسفات إلى فركتوز 1 ، 6-ثنائي فوسفات. ثم ينقسم الفركتوز 1 ، 6 ثنائي الفوسفات إلى جزيئين فسفريتين مع ثلاث سلاسل كربون والتي تتحلل لاحقًا إلى بيروفات.

    صنع تدرجات البروتون

    بعض العتائق ، وأبرزها هي الهالوبكتيريا ، تصنع تدرجات بروتونية عن طريق ضخ البروتونات من البيئة. إنهم قادرون على القيام بذلك بمساعدة الإنزيم الجرثومي المدفوع بالطاقة الشمسية ، والذي يستخدم لدفع سينسيز إنزيم المحرك الجزيئي ATP لإجراء التغييرات التوافقية اللازمة اللازمة لتوليف ATP. من خلال تشغيل سينسيز ATP في الاتجاه المعاكس ، تصنع البكتيريا تدرجات البروتون أيضًا وتستخدم لدفع الأسواط. سينسيز F1FO ATP هو إنزيم قابل للعكس. تتسبب الكميات الكبيرة الكافية من ATP في تكوين تدرج بروتون عبر الغشاء.يتم استخدام هذا عن طريق تخمير البكتيريا ، التي تفتقر إلى سلسلة نقل الإلكترون ، والتي تتحلل بالماء ATP لعمل تدرج بروتون. تستخدم البكتيريا هذه التدرجات من أجل الأسواط ونقل العناصر الغذائية إلى الخلية. في البكتيريا التي تتنفس تحت الظروف الفسيولوجية ، يعمل سينسيز ATP بشكل عام في الاتجاه المعاكس. ينتج عن ذلك ATP أثناء استخدام القوة المحركة للبروتون الناتجة عن سلسلة نقل الإلكترون كمصدر للطاقة. تسمى العملية الكلية لتوليد الطاقة بهذه الطريقة الفسفرة المؤكسدة.


    شاهد الفيديو: أسوأ من السكر (شهر نوفمبر 2022).