معلومة

هل توجد أي دراسات حول الاختلاف اللاجيني بين التوائم خلال حياتهم؟

هل توجد أي دراسات حول الاختلاف اللاجيني بين التوائم خلال حياتهم؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

هل توجد أي دراسات حول الاختلاف اللاجيني بين التوائم خلال حياتهم؟ أسأل لأنني أتساءل عما إذا كانت هناك مراحل موجودة خلال العمر ، عندما تلعب العوامل البيئية دورًا رئيسيًا (خاصة في مرحلة البلوغ المبكرة) - يجب أن تسمح دراسة التوائم بالتمييز بين التغييرات في المظهر اللاجيني الناتج عن العوامل الخارجية وتلك من "الديناميكيات الداخلية" للكائن الحي.


أعتقد أنه يجب أن يكون هناك ، على الرغم من أنك تقصد جمع العينات على أساس منتظم وتخطيط الفرق في كل نقطة؟ أم أنك تعني ببساطة إجمالي التغيير المتراكم. إذا كان هذا هو الأخير ، فإن الجواب بالتأكيد "نعم". ربما تكون قد شاهدت فيلم نوفا الوثائقي "Ghost in Your Genes" (الولايات المتحدة ، وليس بي بي سي واحد). يظهرون فيه مقارنة بين التغير الوراثي اللاجيني المتراكم بين زوج من التوأم الإسباني المتماثل. أعتقد أنك تبحث أكثر في قياس هذا التغيير على أساس منتظم وتبحث عن نقاط الاختلاف السريع ... لا أعرف ما إذا كان هذا قد تم القيام به للأفراد ، ولكن يبدو أنه تم إجراؤه لمجموعات العينات (انظر نفس الفيلم الوثائقي). يناقشون التغيير الجيني المتراكم في التوائم الأصغر سنا مقابل الأكبر سنا ...


علم التخلق

في علم الأحياء ، علم التخلق هي دراسة تغيرات النمط الظاهري الوراثي التي لا تنطوي على تغييرات في تسلسل الحمض النووي. [1] البادئة اليونانية epi- (ἐπι- "فوق ، خارج ، حول") في علم التخلق يشير ضمنيًا إلى ميزات "فوق" أو "بالإضافة إلى" الأساس الجيني التقليدي للوراثة. [2] غالبًا ما يتضمن علم التخلق التغييرات التي تؤثر على نشاط الجين والتعبير ، ولكن يمكن أيضًا استخدام المصطلح لوصف أي تغيير في النمط الظاهري الموروث. قد تنتج مثل هذه التأثيرات على السمات المظهرية الخلوية والفسيولوجية عن عوامل خارجية أو بيئية ، أو تكون جزءًا من التطور الطبيعي. يتطلب التعريف القياسي لعلم التخلق أن تكون هذه التعديلات وراثية [3] [4] في ذرية الخلايا أو الكائنات الحية.

يشير المصطلح أيضًا إلى التغييرات نفسها: التغييرات ذات الصلة وظيفيًا في الجينوم والتي لا تنطوي على تغيير في تسلسل النيوكليوتيدات. ومن الأمثلة على الآليات التي تنتج مثل هذه التغييرات مثيلة الحمض النووي وتعديل هيستون ، كل منها يغير كيفية التعبير عن الجينات دون تغيير تسلسل الحمض النووي الأساسي. يمكن التحكم في التعبير الجيني من خلال عمل البروتينات المثبطة التي ترتبط بمناطق كاتم الصوت في الحمض النووي. قد تستمر هذه التغيرات اللاجينية من خلال الانقسامات الخلوية طوال مدة حياة الخلية ، وقد تستمر أيضًا لعدة أجيال ، على الرغم من أنها لا تنطوي على تغييرات في تسلسل الحمض النووي الأساسي للكائن الحي [5] بدلاً من ذلك ، تسبب العوامل غير الجينية يجب أن تتصرف جينات الكائن الحي (أو "تعبر عن نفسها") بشكل مختلف. [6]

أحد الأمثلة على التغيير الجيني في بيولوجيا حقيقية النواة هو عملية التمايز الخلوي. أثناء التشكل ، تصبح الخلايا الجذعية كاملة القدرات خطوط الخلايا متعددة القدرات للجنين ، والتي بدورها تصبح خلايا متمايزة تمامًا. بمعنى آخر ، مع استمرار خلية بويضة مخصبة واحدة - البيضة الملقحة - في الانقسام ، تتغير الخلايا الوليدة الناتجة إلى جميع أنواع الخلايا المختلفة في الكائن الحي ، بما في ذلك الخلايا العصبية وخلايا العضلات والظهارة وبطانة الأوعية الدموية ، وما إلى ذلك ، عن طريق تنشيط بعض الجينات مع تثبيط تعبير البعض الآخر. [7]

تاريخيًا ، وُصفت أيضًا بعض الظواهر التي ليست بالضرورة وراثية بأنها وراثية. على سبيل المثال ، تم استخدام مصطلح "الوراثة اللاجينية" لوصف أي تعديل لمناطق الكروموسومات ، وخاصة تعديلات هيستون ، سواء كانت هذه التغييرات وراثية أم لا مرتبطة بنمط ظاهري. يتطلب تعريف الإجماع الآن أن تكون السمة قابلة للتوريث حتى يتم اعتبارها فوق جينية. [4]


يمكن أن يتشارك التوائم المتطابقون في أكثر من جينات متطابقة

اكتشفت مجموعة دولية من الباحثين ظاهرة جديدة تحدث في التوائم المتطابقة: بغض النظر عن جيناتهم المتطابقة ، يشتركون في مستوى إضافي من التشابه الجزيئي الذي يؤثر على خصائصهم البيولوجية. يقترح الباحثون آلية لشرح المستوى الإضافي من التشابه وإظهار أنه مرتبط بخطر الإصابة بالسرطان في مرحلة البلوغ. تظهر النتائج في المجلة بيولوجيا الجينوم.

"لا تعتمد خصائص الفرد على الجينات الموروثة من الوالدين فحسب ، بل تعتمد أيضًا على علم التخلق ، الذي يشير إلى الآليات الجزيئية التي تحدد الجينات التي سيتم تشغيلها أو إيقاف تشغيلها في أنواع مختلفة من الخلايا. إذا نظرنا إلى الحمض النووي للشخص باعتباره جهاز كمبيوتر ، علم التخلق هو البرنامج الذي يحدد ما يمكن أن يفعله الكمبيوتر "، هذا ما قاله المؤلف الكبير الدكتور روبرت أ. كلية الطب.

يعمل علم التخلق عن طريق إضافة أو إزالة العلامات الكيميائية للجينات لتحديد أي منها يجب استخدامه في أنواع الخلايا المختلفة. واحدة من العلامات التي تمت دراستها بشكل أفضل ، والمعروف عنها أنها تلعب دورًا مهمًا في التطور والسرطان ، هي مجموعة الميثيل الكيميائية. هنا ، في مجموعة كبيرة من أزواج التوأم المتماثلة والأخوية ، درس ووترلاند وزملاؤه مجموعة من الجينات تسمى epialleles النقيلي. أشار العمل السابق إلى أن علامات الميثيل تضاف بشكل عشوائي إلى epialleles النقيلي أثناء التطور الجنيني المبكر ويتم الحفاظ عليها طوال الحياة.

قال ووترلاند: "لقد توقعنا أن تكون أنماط علامات الميثيل المضافة إلى epialleles النقيلي عشوائية بنفس القدر في التوائم المتماثلة والتوائم الأخوية". "بدلاً من ذلك ، وجدنا أن أنماط المثيلة تتطابق تمامًا تقريبًا في التوائم المتماثلة ، وهي درجة من التشابه لا يمكن تفسيرها من خلال مشاركة التوائم في نفس الحمض النووي. نطلق على هذه الظاهرة اسم التشابه الفائق اللاجيني."

تتشكل التوائم المتطابقة عندما ينقسم الجنين المبكر للغاية - وهو عبارة عن كرة من الخلايا بشكل أساسي - إلى جزأين ، ويستمر كل منهما في التطور إلى كائن بشري منفصل. اقترح المؤلفون واختبروا نموذجًا بسيطًا لشرح التشابه فوق الجيني.

وقال ووترلاند: "إذا تم ، في هذه المجموعة من الجينات ، إنشاء العلامات اللاجينية قبل انقسام الجنين إلى قسمين ، فإن العلامات ستكون هي نفسها في كلا التوأمين". "في الجوهر ، يرث كلا التوأمين ذاكرة جزيئية حميمة لإرثهما النمائي المشترك كفرد واحد. ومن ناحية أخرى ، يمكن أن يكون للجينات التي يتم فيها تعيين العلامات اللاجينية بعد انقسام الجنين اختلافات جينية أكبر بين التوأمين."

يبدو أن التشابه فوق الجيني يحدث في مجموعة صغيرة نسبيًا من الجينات ، ولكن ، كما اكتشف الباحثون ، يرتبط العديد منها بالسرطان. لاختبار ما إذا كانت هذه العلامات اللاجينية قد تؤثر على خطر الإصابة بالسرطان ، تعاون العلماء في هيوستن مع علماء الأوبئة السرطانية الذين يديرون دراسة مجموعة ملبورن التعاونية لمجلس السرطان في فيكتوريا في ملبورن ، أستراليا. في التسعينيات ، تم إعداد هذه الدراسة الكبيرة لتقييم عوامل الخطر المختلفة للسرطان.

قال د. روجر ميلن ، الأستاذ المساعد ورئيس قسم وبائيات السرطان في مجلس السرطان في فيكتوريا ، ومؤلف الدراسة.

تظهر هذه الدراسة أنه على المستوى اللاجيني ، فإن التوائم المتماثلة أكثر تشابهًا مع بعضها البعض مما تم التعرف عليه سابقًا.

وقالت ووترلاند: "يجب أن تؤدي النتائج التي توصلنا إليها إلى إعادة تقييم الدراسات الجينية السابقة على التوائم". "لعقود من الزمان ، درس الباحثون التوائم المتماثلة وراثيًا لتقدير نسبة مخاطر المرض التي تحددها جينات المرء. وإلى الحد الذي يؤثر فيه التشابه فوق الجيني على خطر المرض ، كما تشير نتائجنا ، تم تضخيم تقديرات المخاطر الجينية القائمة على دراسات التوائم. "


هل توجد أي دراسات حول الاختلاف اللاجيني بين التوائم خلال حياتهم؟ - مادة الاحياء

اقرأ: مقالات في هذه الحزمة

اكتب: اشرح كيف يشرح علم التخلق كيفية تطور التوائم المتطابقة التي نشأت بشكل منفصل كأفراد. هل سيظلون متطابقين؟ لما و لما لا؟

قم بالإشارة إلى دور التغذية على سبيل المثال.

إذن ، في رأيك ، هل الطبيعة أو التغذية هي الأكثر تأثيرًا على التنمية البشرية؟

اعتدنا على الاعتقاد بأن الإيبيجينوم للجنين الجديد قد تم محوه بالكامل وإعادة بنائه من الصفر. لكن هذا ليس صحيحًا تمامًا. تظل بعض العلامات اللاجينية في مكانها بينما تنتقل المعلومات الجينية من جيل إلى جيل ، وهي عملية تسمى الوراثة اللاجينية.

الوراثة اللاجينية هي اكتشاف غير تقليدي. إنه يتعارض مع فكرة أن الوراثة تحدث فقط من خلال كود الحمض النووي الذي ينتقل من الأب إلى النسل. وهذا يعني أن تجارب الوالدين ، في شكل علامات فوق جينية ، يمكن أن تنتقل إلى الأجيال القادمة.

بقدر ما قد يكون غير تقليدي ، هناك القليل من الشك في أن الوراثة اللاجينية حقيقية. في الواقع ، إنه يفسر بعض الأنماط الغريبة لعلماء الوراثة التي ظل علماء الوراثة محيرين فيها لعقود.

التغلب على حاجز إعادة البرمجة

تتطور معظم الكائنات الحية المعقدة من الخلايا التناسلية المتخصصة (البويضات والحيوانات المنوية في الحيوانات). تلتقي خليتان تناسليتان ، ثم تنموان وتنقسمان لتشكيل كل نوع من الخلايا في الكائن البالغ. من أجل حدوث هذه العملية ، يجب محو الإيبيجينوم من خلال عملية تسمى "إعادة البرمجة".

تعد إعادة البرمجة مهمة لأن البويضات والحيوانات المنوية تتطور من خلايا متخصصة ذات ملامح تعبير جيني مستقرة. بمعنى آخر ، يتم تمييز معلوماتهم الوراثية بعلامات جينية. قبل أن ينمو الكائن الحي الجديد ليصبح جنينًا سليمًا ، يجب محو العلامات اللاجينية.

في أوقات معينة أثناء التطور (يختلف التوقيت باختلاف الأنواع) ، تقوم الآلات الخلوية المتخصصة بمسح الجينوم وتمحو علاماته اللاجينية من أجل إعادة الخلايا إلى "قائمة فارغة" وراثية. ومع ذلك ، بالنسبة لأقلية صغيرة من الجينات ، فإن العلامات اللاجينية تجعلها تمر بهذه العملية وتنتقل دون تغيير من الأب إلى النسل.

إعادة البرمجة تعيد ضبط الإيبيجينوم للجنين المبكر بحيث يمكن أن يشكل كل نوع من الخلايا في الجسم. من أجل الانتقال إلى الجيل التالي ، يجب أن تتجنب العلامات اللاجينية محوها أثناء إعادة البرمجة.

في الثدييات ، يفلت حوالي 1٪ من الجينات من إعادة البرمجة اللاجينية من خلال عملية تسمى الطباعة.

تجاوز الخلايا الإنجابية

يمكن أن تنتقل العلامات فوق الجينية من الأب إلى الأبناء بطريقة تتجاوز البويضة أو الحيوانات المنوية تمامًا ، وبالتالي تجنب التطهير اللاجيني الذي يحدث أثناء التطور المبكر.

تعلم معظمنا أن سماتنا مشفرة في الحمض النووي الذي ينتقل من الأب إلى الأبناء. قد تقودنا المعلومات الناشئة حول علم التخلق إلى فهم جديد لماهية الوراثة.

تغذية السلوك في الفئران
تتطور لدى صغار الجرذان الذين يتلقون رعاية عالية أو منخفضة من أمهاتهم اختلافات جينية تؤثر على استجابتهم للتوتر لاحقًا في الحياة. عندما تصبح الجراء الإناث أمهات ، فإن تلك التي تلقت رعاية عالية الجودة تصبح أمهات ذات رعاية عالية. وأولئك الذين حصلوا على رعاية منخفضة الجودة يصبحون أمهات متدنية الرعاية. ينقل سلوك التنشئة نفسه المعلومات اللاجينية إلى الحمض النووي للصغار ، دون المرور عبر البويضة أو الحيوانات المنوية.

سكري الحمل
يمكن أن تعاني الثدييات من نوع من مرض السكري يحفزه الهرمونات أثناء الحمل ، يُعرف باسم سكري الحمل. عندما تكون الأم مصابة بسكري الحمل ، يتعرض الجنين النامي لمستويات عالية من السكر الجلوكوز. تؤدي مستويات الجلوكوز المرتفعة إلى حدوث تغييرات جينية في الحمض النووي للابنة ، مما يزيد من احتمالية إصابتها بسكري الحمل بنفسها.

أمثلة على الوراثة اللاجينية

لا شك أن الوراثة اللاجينية تحدث في النباتات والفطريات. هناك أيضًا حالة جيدة للوراثة اللاجينية في اللافقاريات. في حين أن العديد من الباحثين لا يزالون متشككين بشأن إمكانية الوراثة اللاجينية في الثدييات ، هناك بعض الأدلة على أنه يمكن أن يحدث.

الضفدع الشائع وضفدع البجع متطابقان في كل شيء ، باستثناء شكل أزهارهما. هناك نوعان مختلفان من نفس النبات مع اختلاف في جين واحد. لكنه ليس اختلافًا في شفرة الحمض النووي. إنه اختلاف جيني. ويمكن لضفدع البجع أن ينقل هذا "الإبهام" إلى نسله.

(رافانوس رافانيستروم)

عندما تهاجم اليرقات نباتات الفجل ، فإنها تنتج مواد كيميائية كريهة وتنمو أشواكًا واقية. تنتج نسل الفجل الذي تضررت منه اليرقات أيضًا هذه الدفاعات ، حتى عندما تعيش في بيئة خالية من اليرقات. الدليل على الوراثة اللاجينية في هذه الحالة غير مباشر ، على الرغم من أنه من المحتمل جدًا أن تنتقل المعلومات من الأبوين إلى النسل عبر الخلايا الإنجابية.

تستجيب إناث براغيث الماء للإشارات الكيميائية الصادرة عن مفترسيها من خلال زراعة الخوذات الواقية. نسل براغيث الماء الخوذة يولدون أيضًا بخوذات - حتى في غياب إشارات الحيوانات المفترسة. يستمر هذا التأثير إلى الجيل التالي ، على الرغم من أن خوذات الأحفاد أصغر بكثير.

الفينكلوزولين مبيد فطري شائع الاستخدام في نباتات العنب. يؤدي تغذية الفئران الحوامل إلى فينكلوزولين إلى تغيرات جينية مدى الحياة في الجراء. عند البالغين ، يعاني الذكور من انخفاض عدد الحيوانات المنوية وضعف الخصوبة وعدد من الحالات المرضية بما في ذلك أمراض البروستات والكلى. كما أن أحفاد الجراء الذكور المكشوفة لديهم عدد قليل من الحيوانات المنوية.

هناك سطرين من الأدلة في هذه الحالة يدعمان الوراثة اللاجينية. أولاً ، استمر انخفاض عدد الحيوانات المنوية في الجيل الثالث. ثانيًا ، كان لدى الحيوانات المنوية مستوى عالٍ بشكل غير طبيعي من علامات الميثيل (نوع من العلامات اللاجينية التي عادةً ما تُسكِت الجينات). هذه هي أفضل حالة للوراثة اللاجينية في الثدييات حتى الآن (فبراير 2009).

لا يزال الدفاع عن الوراثة اللاجينية في البشر يمثل تحديًا كبيرًا.

- يتمتع البشر بعمر طويل ، مما يجعل تتبع أجيال متعددة يستغرق وقتًا طويلاً.
- لدى البشر تنوع جيني أكبر من سلالات الحيوانات المختبرية ، مما يجعل من الصعب استبعاد الاختلافات الجينية
- الاعتبارات الأخلاقية تحد من مقدار التلاعب التجريبي الذي يمكن أن يحدث.

لكن لدينا بعض التلميحات التي تشير إلى إمكانية حدوث ذلك.

حلل علماء الوراثة ما قيمته 200 عام من سجلات الحصاد من بلدة صغيرة في السويد. لقد رأوا علاقة بين توافر الغذاء (المحاصيل الكبيرة أو الصغيرة) في جيل واحد والإصابة بمرض السكري وأمراض القلب في الأجيال اللاحقة.

كانت كمية الطعام التي يجب أن يأكلها الجد بين سن 9 و 12 مهمة بشكل خاص. هذا هو الوقت الذي يمر فيه الأولاد بفترة النمو البطيء (SGP) ، ويشكلون الخلايا التي ستؤدي إلى تكوين الحيوانات المنوية. عندما تتشكل هذه الخلايا ، يتم نسخ الإبيجينوم مع الحمض النووي. نظرًا لأن اللبنات الأساسية للإبيجينوم تأتي من الطعام الذي يأكله الصبي ، فإن نظامه الغذائي يمكن أن يؤثر على مدى دقة نسخ الإبيجينوم. قد يمثل epigenome لقطة لبيئة الصبي التي يمكن أن تنتقل عبر الحيوانات المنوية إلى الأجيال القادمة.

تحديات إثبات الوراثة اللاجينية

إثبات الوراثة اللاجينية ليس دائمًا أمرًا مباشرًا. لتوفير حالة مانعة لتسرب المياه للوراثة اللاجينية ، يجب على الباحثين:

· استبعد إمكانية التغيرات الجينية
في الكائنات الحية ذات الجينوم الأكبر ، يمكن أن تختبئ طفرة واحدة مثل الإبرة في كومة قش.

· أظهر أن التأثير اللاجيني يمكن أن يمر عبر أجيال كافية لاستبعاد إمكانية التعرض المباشر
في الأم الحامل ، تتعرض ثلاثة أجيال مباشرة لنفس الظروف البيئية في نفس الوقت. يمكن توريث التأثير اللاجيني الذي يستمر حتى الجيل الرابع وليس بسبب التعرض المباشر.

يواجه الباحثون التحدي الإضافي المتمثل في أن التغيرات اللاجينية عابرة بطبيعتها. أي أن الإبيجينوم يتغير بسرعة أكبر من كود الحمض النووي الثابت نسبيًا. يمكن عكس التغيير الجيني الذي تسببه الظروف البيئية عندما تتغير الظروف البيئية مرة أخرى.

ثلاثة أجيال في وقت واحد تتعرض لنفس الظروف البيئية (النظام الغذائي ، والسموم ، والهرمونات ، وما إلى ذلك). من أجل توفير حالة مقنعة للوراثة اللاجينية ، يجب ملاحظة تغيير جيني في الجيل الرابع.

الآثار المترتبة على التطور

تضيف الوراثة اللاجينية بعدًا آخر للصورة الحديثة للتطور. يتغير الجينوم ببطء ، من خلال عمليات الطفرات العشوائية والانتقاء الطبيعي. يستغرق الأمر عدة أجيال حتى تصبح السمة الجينية شائعة بين السكان. من ناحية أخرى ، يمكن أن يتغير الإبيجينوم بسرعة استجابة للإشارات من البيئة. ويمكن أن تحدث التغيرات اللاجينية في العديد من الأفراد في وقت واحد. من خلال الوراثة اللاجينية ، قد تنتقل بعض تجارب الوالدين إلى الأجيال القادمة. في الوقت نفسه ، يظل الإبيجينوم مرنًا مع استمرار تغير الظروف البيئية. قد يسمح الوراثة اللاجينية للكائن الحي بتعديل تعبيره الجيني باستمرار ليناسب بيئته - دون تغيير رمز الحمض النووي الخاص به.

الإبيجينوم يتعلم من خبراته

تعمل العلامات اللاجينية كنوع من الذاكرة الخلوية. ملف تعريف الخلية اللاجينية - مجموعة من العلامات التي تخبر الجينات ما إذا كانت تعمل أو لا تعمل - هي مجموع الإشارات التي تلقتها خلال حياتها.

الجينوم المتغير يعلم التعبير الجيني

عندما تتطور البويضة المخصبة إلى طفل ، تتسبب العشرات من الإشارات التي يتم تلقيها على مدار أيام وأسابيع وشهور في حدوث تغييرات تدريجية في أنماط التعبير الجيني. تسجل العلامات اللاجينية تجارب الخلية على الحمض النووي ، مما يساعد على استقرار التعبير الجيني. كل إشارة تغلق بعض الجينات وتنشط أخرى لأنها تدفع خلية نحو مصيرها النهائي. تؤدي التجارب المختلفة إلى نمو الملامح اللاجينية لكل نوع من الخلايا بشكل متزايد بمرور الوقت. في النهاية ، تتشكل المئات من أنواع الخلايا ، ولكل منها هوية مميزة ووظيفة متخصصة.

حتى في الخلايا المتمايزة ، تعمل الإشارات على ضبط وظائف الخلية من خلال التغييرات في التعبير الجيني. يسمح لنا الإبيجينوم المرن بالتكيف مع التغيرات في العالم من حولنا ، والتعلم من تجاربنا.

في مرحلة مبكرة من التطور ، تكون الجينات "متوازنة" مثل المتسابقين في لبنات البداية ، وعلى استعداد للقفز إلى العمل.

في الخلية المتمايزة ، يكون 10 إلى 20٪ فقط من الجينات نشطة. مجموعات مختلفة من الجينات النشطة تجعل خلية الجلد مختلفة عن خلية الدماغ.

يمكن أن تؤدي الإشارات البيئية مثل النظام الغذائي والتوتر إلى تغييرات في التعبير الجيني. المرونة فوق الجينية مهمة أيضًا لتكوين ذكريات جديدة.

الخلايا تستمع للإشارات

يتغير الإبيجينوم استجابة للإشارات. تأتي الإشارات من داخل الخلية أو من الخلايا المجاورة أو من العالم الخارجي (البيئة).

في وقت مبكر من التطوير، تأتي معظم الإشارات من داخل الخلايا أو من الخلايا المجاورة. تغذية الأم مهمة أيضًا في هذه المرحلة. يشكل الطعام الذي تدخله في جسمها اللبنات الأساسية لتشكيل الجنين النامي وتطوره الإبيجينوم. يمكن أن تنتقل أنواع أخرى من الإشارات ، مثل هرمونات التوتر ، من الأم إلى الجنين.

بعد الولادة ومع استمرار الحياة ، بدأت مجموعة متنوعة من العوامل البيئية تلعب دورًا في تشكيل الإبيجينوم. تولد التفاعلات الاجتماعية والنشاط البدني والنظام الغذائي والمدخلات الأخرى إشارات تنتقل من خلية إلى أخرى في جميع أنحاء الجسم. كما هو الحال في التطور المبكر ، تظل الإشارات من داخل الجسم مهمة للعديد من العمليات ، بما في ذلك النمو الجسدي والتعلم. تؤدي الإشارات الهرمونية إلى تغييرات كبيرة عند البلوغ.

حتى في سن الشيخوخة تستمر الخلايا في الاستماع إلى الإشارات. تؤدي الإشارات البيئية إلى إحداث تغييرات في الإيبيجينوم ، مما يسمح للخلايا بالاستجابة ديناميكيًا للعالم الخارجي. توجه الإشارات الداخلية الأنشطة الضرورية لصيانة الجسم ، مثل تجديد خلايا الدم والجلد وإصلاح الأنسجة والأعضاء التالفة. خلال هذه العمليات ، تمامًا كما يحدث أثناء التطور الجنيني ، يتم نقل تجارب الخلية إلى الإبيجينوم ، حيث يتم إيقاف وتنشيط مجموعات محددة من الجينات.

هناك أنواع كثيرة من الإشارات

تحمل البروتينات إشارات إلى الحمض النووي

بمجرد وصول الإشارة إلى الخلية ، تحمل البروتينات المعلومات بداخلها. مثل العدائين في سباق التتابع ، تنقل البروتينات المعلومات إلى بعضها البعض. تختلف تفاصيل البروتينات المعنية وكيفية عملها ، اعتمادًا على الإشارة ونوع الخلية. لكن الفكرة الأساسية عالمية.

يتم تمرير المعلومات في النهاية إلى بروتين منظم للجينات يرتبط بتسلسل محدد من الحروف على الحمض النووي.

البروتينات المنظمة للجينات لها وظيفتان

1. تبديل الجينات المحددة أو إيقاف تشغيلها

يرتبط البروتين المنظم للجين بتسلسل محدد من الحمض النووي على جين واحد أو أكثر. بمجرد الوصول إلى هناك ، يعمل كمفتاح ، أو تنشيط الجينات أو إيقاف تشغيلها.

2. تجنيد الإنزيمات التي تضيف وتزيل العلامات البطولية

تقوم البروتينات المنظمة للجينات أيضًا بتجنيد الإنزيمات التي تضيف أو تزيل العلامات اللاجينية. تضيف الإنزيمات علامات فوق جينية إلى الحمض النووي أو الهيستونات أو كليهما.

تمنح العلامات اللاجينية الخلية طريقة "لتذكر" على المدى الطويل ما يجب أن تفعله جيناتها.

تنتقل الخبرات إلى خلايا الابنة

مع نمو الخلايا وانقسامها ، تنسخ الآلات الخلوية بأمانة العلامات اللاجينية جنبًا إلى جنب مع الحمض النووي. هذا مهم بشكل خاص أثناء التطور الجنيني ، حيث أن التجارب السابقة تحدد الخيارات المستقبلية. يجب أن "تعرف" الخلية أولاً أنها خلية عين قبل أن تقرر ما إذا كانت ستصبح جزءًا من العدسة أو القرنية. يسمح الإيبيجينوم للخلايا بتذكر تجاربها السابقة بعد فترة طويلة من تلاشي الإشارات.

باستخدام خيوط الحمض النووي الأصلية كقالب ، تقوم إنزيمات نسخ الميثيل بإرفاق علامات الميثيل بنسخ الحمض النووي المنسوخة حديثًا. سيتم تمرير خيط DNA أصلي ونسخة واحدة لكل خلية ابنة.

رؤى من التوائم المتطابقة

نظرًا لأن التوائم المتطابقة تتطور من بويضة واحدة مخصبة ، فلديهم نفس الجينوم. لذا فإن أي اختلافات بين التوائم ترجع إلى بيئاتهم وليس بسبب الوراثة. أظهرت الدراسات الحديثة أن العديد من الاختلافات الناجمة عن البيئة تنعكس في الإبيجينوم.

يتم تركيب أزواج الكروموسوم الثلاثة في كل مجموعة من التوائم رقميًا. العلامات اللاجينية لأحد التوأمين مصبوغة باللون الأحمر وعلامات التوأم الأخرى مصبوغة باللون الأخضر. عندما يتداخل اللونان الأحمر والأخضر ، تظهر تلك المنطقة باللون الأصفر. يمتلك التوأم البالغان من العمر 50 عامًا علامات فوق جينية في أماكن مختلفة أكثر من التوائم البالغة من العمر 3 سنوات.

تساعدنا البصيرة التي نكتسبها من دراسة التوائم على فهم أفضل لكيفية عمل الطبيعة والتنشئة معًا. لأكثر من قرن من الزمان ، قارن الباحثون الخصائص في التوائم في محاولة لتحديد مدى وراثة بعض السمات ، مثل لون العين ، والسمات التي يتم تعلمها من البيئة ، مثل اللغة. عادة ما تحدث في مجال علم الوراثة السلوكية ، وقد حددت الدراسات التوائم الكلاسيكية عددًا من السمات السلوكية والأمراض التي من المحتمل أن يكون لها مكون وراثي ، وأخرى أكثر تأثراً بالبيئة.

اعتمادًا على الدراسة والسمات المحددة ذات الاهتمام ، يتم جمع البيانات ومقارنتها من التوائم المتطابقة أو الأخوية التي نشأت معًا أو منفصلة. إن العثور على أوجه التشابه والاختلاف بين هذه المجموعات من التوائم هو البداية لتحديد الدرجة التي تلعب فيها الطبيعة والبيئة دورًا في سمة الاهتمام.

حددت الدراسات التوأم بعض السمات التي تحتوي على مكون وراثي قوي ، بما في ذلك إعاقات القراءة مثل عسر القراءة. الصفات الأخرى ، مثل التهاب المفاصل ، تتأثر على الأرجح بالبيئة.

دراسات التوأم تكشف عن المساهمات الجينية والبيئية

يشترك التوائم في نفس الجينات ولكن بيئاتهم تصبح أكثر اختلافًا مع تقدمهم في العمر. هذا الجانب الفريد من التوائم يجعلها نموذجًا ممتازًا لفهم كيفية مساهمة الجينات والبيئة في سمات معينة ، خاصة السلوكيات والأمراض المعقدة.

على سبيل المثال ، عندما يصاب توأم واحد فقط بمرض ، يمكن للباحثين البحث عن عناصر مختلفة في بيئات التوأم. أو عندما يصاب التوأم بمرض ، يمكن للباحثين البحث عن العناصر الجينية المشتركة بين أزواج توأمين متشابهة. هذه الأنواع من البيانات قوية بشكل خاص عند جمعها من أعداد كبيرة من التوائم. يمكن أن تساعد مثل هذه الدراسات في تحديد الآلية الجزيئية للمرض وتحديد مدى التأثير البيئي ، مما قد يؤدي إلى الوقاية من الأمراض المعقدة وعلاجها.

لتوضيح ذلك ، بالنسبة للتوائم المصابين بالفصام ، فإن 50٪ من التوائم المتماثلة تشترك في المرض ، في حين أن حوالي 10-15٪ فقط من التوائم الأخوية تشترك في المرض. هذا الاختلاف دليل على وجود مكون وراثي قوي في القابلية للإصابة بالفصام. ومع ذلك ، فإن حقيقة أن كلا التوأمين المتطابقين في الزوج لا يصابان بالمرض بنسبة 100٪ من الوقت تشير إلى وجود عوامل أخرى.

يشترك التوائم المتطابقون (على اليسار) في جميع جيناتهم وبيئتهم المنزلية. يشترك التوائم الشقيقون (على اليمين) أيضًا في بيئتهم المنزلية ، ولكن نصف جيناتهم فقط. لذا فإن التشابه الأكبر بين التوائم المتطابقة في سمة معينة مقارنة بالتوائم الأخوية يوفر دليلاً على أن العوامل الوراثية تلعب دورًا.

مقارنة التوائم المتطابقة والتوائم الأخوية: النسبة المئوية الأعلى لحدوث المرض في كلا التوائم المتماثلة هي أول مؤشر على وجود مكون وراثي. تشير النسب المئوية الأقل من 100٪ في التوائم المتماثلة إلى أن الحمض النووي وحده لا يحدد القابلية للإصابة بالمرض.

على عكس السلوك أو الإجهاد ، يعد النظام الغذائي أحد العوامل البيئية التي تمت دراستها بسهولة ، وبالتالي فهمها بشكل أفضل ، في التغيير الجيني.

تدخل العناصر الغذائية التي نستخلصها من الطعام في مسارات التمثيل الغذائي حيث يتم التلاعب بها وتعديلها وتشكيلها في جزيئات يمكن للجسم استخدامها. أحد هذه المسارات مسؤول عن تكوين مجموعات الميثيل - علامات فوق جينية مهمة تعمل على إسكات الجينات.

تعتبر العناصر الغذائية المألوفة مثل حمض الفوليك ، وفيتامينات ب ، وسام إي (S-Adenosyl methionine ، مكمل شائع بدون وصفة طبية) مكونات أساسية لمسار صنع الميثيل هذا. يمكن للأنظمة الغذائية الغنية بهذه العناصر الغذائية المتبرعة بالميثيل أن تغير التعبير الجيني بسرعة ، خاصة أثناء التطور المبكر عندما يتم إنشاء الإبيجينوم لأول مرة.

يتم توجيه العناصر الغذائية من طعامنا إلى مسار كيميائي حيوي يستخلص مجموعات الميثيل ثم يربطها بالحمض النووي الخاص بنا.

يمكن أن يكون للنظام الغذائي أثناء التطور المبكر آثار طويلة الأمد

يمكن أن يؤثر النظام الغذائي لأمك أثناء الحمل ونظامك الغذائي عندما كنت رضيعًا على الإيبيجينوم الخاص بك بطرق تلتصق بك في مرحلة البلوغ. أظهرت الدراسات التي أجريت على الحيوانات أن النظام الغذائي الذي يحتوي على القليل جدًا من حمض الفوليك أو الكولين المتبرع بالميثيل قبل الولادة أو بعدها مباشرة يتسبب في نقص الميثيل في مناطق معينة من الجينوم مدى الحياة.

بالنسبة للبالغين أيضًا ، يؤدي النظام الغذائي الذي ينقص الميثيل إلى انخفاض في مثيلة الحمض النووي ، ولكن التغييرات قابلة للعكس عند إضافة الميثيل مرة أخرى إلى النظام الغذائي.

تُظهر التجارب التي أُجريت على الفئران مدى أهمية النظام الغذائي للأم في تشكيل الإيبيجينوم في نسلها. جميع الثدييات لديها جين يسمى agouti . عندما يكون الفأر agouti الجين غير ميثيل تمامًا ، فغلافه أصفر وهو مصاب بالسمنة ومعرض لمرض السكري والسرطان. عندما agouti يتم ميثلة الجين (كما هو الحال في الفئران العادية) ، ولون المعطف بني والفأر لديه مخاطر مرضية منخفضة. الفئران الصفراء الدهنية والفئران البنية النحيلة متطابقة وراثيا. تختلف الفئران الصفراء الدهنية لأن لديها "طفرة" جينية.

عندما أطعم الباحثون الفئران الصفراء الحوامل بنظام غذائي غني بالميثيل ، كانت معظم صغارها بنية وبقيت بصحة جيدة مدى الحياة. تظهر هذه النتائج أن البيئة في الرحم تؤثر على صحة البالغين. بعبارة أخرى ، لا يتم تحديد صحتنا فقط من خلال ما نأكله ، ولكن أيضًا بما يأكله آباؤنا.

من السموم والمكملات الغذائية

الصورة مجاملة راندي إل جيرتل ، دكتوراه

يمكن للمواد الكيميائية التي تدخل أجسامنا أن تؤثر أيضًا على الإبيجينوم. Bisphenol A (BPA) هو مركب يستخدم في صناعة البلاستيك البولي. يوجد في العديد من المنتجات الاستهلاكية ، بما في ذلك زجاجات المياه وعلب الصفيح. صدرت تقارير مثيرة للجدل تشكك في سلامة BPA في عام 2008 ، مما دفع بعض الشركات المصنعة إلى التوقف عن استخدام المادة الكيميائية.

في المختبر ، يبدو أن BPA يقلل من مثيلة جين agouti. في سلالة الفئران التي تمت دراستها ، تلد الأمهات الصفراء صغارًا بمجموعة من ألوان المعطف من الأصفر إلى البني. عندما تم تغذية الأمهات بـ BPA ، كان أطفالهن أكثر عرضة للإصفرار والسمنة - مثل الذي يظهر على اليسار.

ومع ذلك ، فعند إطعام الأمهات من مادة BPA جنبًا إلى جنب مع الأطعمة الغنية بالميثيل ، كان من المرجح أن يكون النسل بنيًا وصحيًا - مثل تلك الموجودة على اليمين. وقد تصدت المكملات الغذائية للأم للآثار السلبية للتعرض.

لذا ، إذا كان النظام الغذائي للأم الحامل يمكن أن يؤثر على النتيجة اللاجينية للطفل ، فهل يمكن لنظام الأب أن يفعل الشيء نفسه؟ من المحتمل جدًا ، وفقًا للعلماء الذين تعمقوا في السجلات التاريخية المحفوظة جيدًا للمحاصيل السنوية من مجتمع سويدي صغير.

أظهرت هذه السجلات أن توافر الغذاء بين سن التاسعة والثانية عشر لأب الجد أثر على عمر أحفاده. لكن ليس بالطريقة التي قد تفكر بها.

ارتبط نقص الطعام للجد بإطالة عمر أحفاده. من ناحية أخرى ، ارتبطت وفرة الطعام بقصر عمر الأحفاد بشكل كبير. كانت الوفاة المبكرة نتيجة لمرض السكري أو أمراض القلب. هل يمكن أنه خلال هذه الفترة الحرجة من التطور بالنسبة للجد ، فإن آليات الوراثة اللاجينية "تلتقط" المعلومات الغذائية حول البيئة لنقلها إلى الجيل التالي؟

وفرة الطعام للجد
كان مرتبطا مع انخفاض
عمر لأحفاده.

المجال الناشئ لعلم المورثات الغذائية

نظرًا لأننا نفهم بشكل أفضل الروابط بين النظام الغذائي والإبيجينوم ، تظهر الفرصة للتطبيقات السريرية. مثلما يمنحنا رسم خرائط الاختلافات الجينية لدينا نافذة على احتياجاتنا الطبية الشخصية ، كذلك يمكن لملف تعريف الإبيجينوم الفريد للفرد.

تشكلت من خلال تجارب عمرية تبدأ في الرحم ، وقد يوفر الإبيجينوم لدينا ثروة من المعلومات حول كيفية تناول الطعام بشكل أفضل. ادخل إلى المجال المستقبلي لعلم المورثات الغذائية ، حيث يلقي خبراء التغذية نظرة على نمط المثيلة الخاص بك ويصممون خطة تغذية مخصصة. على الرغم من أننا لم نصل إلى هذه النقطة بعد ، يمكن لطبيبك بالفعل أن يخبرنا كثيرًا عن مخاطر مرضك من خلال النظر في تاريخ صحة عائلتك.

غذاء ملكات النحل هو مادة معقدة غنية بالبروتين تفرز من الغدد الموجودة على رؤوس النحل العامل. يتم تغذية يرقة متجهة إلى أن تصبح ملكة بكميات كبيرة من غذاء ملكات النحل داخل حجرة تسمى كأس الملكة.

اليرقات التي تتطور إلى عمال وملكات متطابقة وراثيا. ولكن بسبب نظام غذاء ملكات النحل ، ستطور الملكة مبيضين وبطنًا أكبر لوضع البيض ، بينما ستكون العاملة عقيمة. كما ستعمل على تطوير سلوكيات ملكة: غرائز قتل الملكات المنافسة ، وإصدار أصوات الاتصال المعروفة باسم "الأنابيب" ، والاستمرار في "رحلات التزاوج". تتغذى الملكة فقط على غذاء ملكات النحل طوال حياتها.

في سلسلة من التجارب ، قرر العلماء أن غذاء ملكات النحل يسكت الجين الرئيسي ( Dnmt3 ) ، والذي يرمز إلى إنزيم يعمل على إسكات مجموعة من جينات الملكة. متي Dnmt3 عند "تشغيل" ، يتم إسكات جينات الملكة جينيًا ، وتتطور اليرقات إلى النوع الافتراضي "العامل". ولكن عندما يتحول غذاء ملكات النحل Dnmt3 "off," the queen genes jump into action, turning the larvae into queens.

Queen Bee Larvae: Queens are raised in specially constructed cells called "queen cups," which are filled with royal jelly.


Twins become more different as they age

The differences in identical twins increase with age, say researchers at the Spanish National Cancer Center in Madrid.

Geneticists told the Washington Post the findings bolster the fledgling research field epigenetics, which examines how environmental factors and life experiences may alter a person's DNA.

Spanish researchers, who studied the DNA of more than 40 sets of identical twins, examined processes that activate or deactivate genes.

Reporting in the Proceedings of the National Academy of Sciences, the team said differences between twins, which are very small when they are young, increase as they age.

Scientists also found the differences between twins who were raised apart are greater than those who were reared together.

"Both nature and nurture are acting on these twins," Spanish researcher Manel Esteller said. "Epigenetics is the bridge or the interplay between them."

"This could lead to far-reaching revelations about how our environment breeds predispositions for lots of diseases, like diabetes, cancer and heart disease," John Hopkins Professor Stephen Baylin said.


مراجع

Hemminki, K., Lorenzo Bermejo, J. & Forsti, A. The balance between heritable and environmental aetiology of human disease. Nature Rev. Genet. 7, 958–965 (2006).

Taubes, G. Epidemiology faces its limits. علم 269, 164–169 (1995).

Austin, J. Schizophrenia: an update and review. J. Genet. Couns. 14, 329–340 (2005).

Kendler, K. S. & Baker, J. H. Genetic influences on measures of the environment: a systematic review. بسيتشول. ميد. 37, 615–626 (2007).

Alberg, A. J. & Samet, J. M. Epidemiology of lung cancer. صدر 123, 21S–49S (2003).

Kendler, K. S., Thornton, L. M. & Pedersen, N. L. Tobacco consumption in Swedish twins reared apart and reared together. قوس. Gen. Psychiatry 57, 886–892 (2000).

Kendler, K. S. & Karkowski-Shuman, L. Stressful life events and genetic liability to major depression: genetic control of exposure to the environment? بسيتشول. ميد. 27, 539–547 (1997).

Plomin, R. & Daniels, D. Why are children in the same family so different from one another? Behav. علوم الدماغ. 14, 373–427 (1987).

Plomin, R. Environment and genes. Determinants of behavior. أكون. بسيتشول. 44, 105–111 (1989).

Bouchard, T. J. Jr & McGue, M. Genetic and environmental influences on human psychological differences. J. Neurobiol. 54, 4–45 (2003).

Lichtenstein, P. et al. Environmental and heritable factors in the causation of cancer — analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland. إنجل. جيه ميد. 343, 78–85 (2000).

Harris, J. R. The Nurture Assumption: Why Children Turn Out the Way They Do 462 (Touchstone, 1999).

Turkheimer, E. & Waldron, M. Nonshared environment: a theoretical, methodological, and quantitative review. بسيتشول. ثور. 126, 78–108 (2000).

Gartner, K. & Baunack, E. Is the similarity of monozygotic twins due to genetic factors alone? طبيعة سجية 292, 646–647 (1981). In this study, the phenotypic variation among isogenic monozygotic twins in mice was compared with that of dizygotic twins, and the authors concluded that a significant proportion of phenotypic variation cannot be explained by DNA sequences and environmental factors.

Edwards, J. L. et al. Cloning adult farm animals: a review of the possibilities and problems associated with somatic cell nuclear transfer. أكون. J. Reprod. إمونول. 50, 113–123 (2003).

Rhind, S. M. et al. Cloned lambs — lessons from pathology. Nature Biotechnol. 21, 744–745 (2003).

Yanagimachi, R. Cloning: experience from the mouse and other animals. مول. زنزانة. Endocrinol. 187, 241–248 (2002).

Martin, N., Boomsma, D. & Machin, G. A twin-pronged attack on complex traits. طبيعة الجينات. 17, 387–392 (1997).

Boomsma, D., Busjahn, A. & Peltonen, L. Classical twin studies and beyond. Nature Rev. Genet. 3, 872–882 (2002).

Jockin, V., McGue, M. & Lykken, D. T. Personality and divorce: a genetic analysis. J. بيرس. شركة بسيتشول. 71, 288–299 (1996).

Turkheimer, E., Haley, A., Waldron, M., D'Onofrio, B. & Gottesman, I. I. Socioeconomic status modifies heritability of IQ in young children. بسيتشول. علوم. 14, 623–628 (2003).

Visscher, P. M., Hill, W. G. & Wray, N. R. Heritability in the genomics era — concepts and misconceptions. Nature Rev. Genet. 9, 255–266 (2008). This paper discusses the complexities in interpreting heritability.

Heath, A. C., Eaves, L. J. & Martin, N. G. Interaction of marital status and genetic risk for symptoms of depression. Twin Res. 1, 119–122 (1998).

Stokstad, E. Biophysics: DNA on the big screen. علم 275, 1882 (1997).

Gottesman, I. I. Twins: en route to QTLs for cognition. علم 276, 1522–1523 (1997).

Maher, B. Personal genomes: the case of the missing heritability. طبيعة سجية 456, 18–21 (2008).

Feuk, L., Carson, A. R. & Scherer, S. W. Structural variation in the human genome. Nature Rev. Genet. 7, 85–97 (2006).

Frazer, K. A., Murray, S. S., Schork, N. J. & Topol, E. J. Human genetic variation and its contribution to complex traits. Nature Rev. Genet. 10, 241–251 (2009).

Vogel, F. & Motulsky, A. Human Genetics: Problems and Approaches 851 (Springer, 1997).

Richards, E. J. Inherited epigenetic variation — revisiting soft inheritance. Nature Rev. Genet. 7, 395–401 (2006). This review provides an informative and balanced summary of epigenetic heritability across generations and its possible role in evolution.

Jirtle, R. L. & Skinner, M. K. Environmental epigenomics and disease susceptibility. Nature Rev. Genet. 8, 253–262 (2007). This review summarizes the evidence that environmental factors can change the epigenetic regulation of genes, as well as that certain environmentally induced epigenetic modifications can be heritable.

Weaver, I. C. et al. Epigenetic programming by maternal behavior. Nature Neurosci. 7, 847–854 (2004).

Collins, A. et al. Exercise improves cognitive responses to psychological stress through enhancement of epigenetic mechanisms and gene expression in the dentate gyrus. بلوس واحد 4, e4330 (2009).

Fagiolini, M., Jensen, C. L. & Champagne, F. A. Epigenetic influences on brain development and plasticity. بالعملة. رأي. نيوروبيول. 19, 207–212 (2009).

Ushijima, T. et al. Fidelity of the methylation pattern and its variation in the genome. الدقة الجينوم. 13, 868–874 (2003).

Wong, A. H., Gottesman, I. I. & Petronis, A. Phenotypic differences in genetically identical organisms: the epigenetic perspective. همم. مول. جينيه. 14, R11–R18 (2005).

Bouchard, T. J. Jr, Lykken, D. T., McGue, M., Segal, N. L. & Tellegen, A. Sources of human psychological differences: the Minnesota Study of Twins Reared Apart. علم 250, 223–228 (1990). This landmark study in human research challenges ideas about the importance of environment on several physical and psychological traits, which were investigated in pairs of monozygotic and dizygotic twins who had been reared apart and together.

Finch, C. E. & Kirkwood, T. Chance, Development, and Aging (Oxford Univ. Press, 2000).

Gartner, K. A third component causing random variability beside environment and genotype. A reason for the limited success of a 30 year long effort to standardize laboratory animals? مختبر. الرسوم المتحركة. 24, 71–77 (1990).

Blewitt, M. E., Vickaryous, N. K., Paldi, A., Koseki, H. & Whitelaw, E. Dynamic reprogramming of DNA methylation at an epigenetically sensitive allele in mice. بلوس جينيت. 2, e49 (2006).

Flanagan, J. M. et al. Intra- and interindividual epigenetic variation in human germ cells. أكون. جيه هوم. جينيه. 79, 67–84 (2006).

Haaf, T. Methylation dynamics in the early mammalian embryo: implications of genome reprogramming defects for development. بالعملة. قمة. ميكروبيول. إمونول. 310, 13–22 (2006).

Mayer, W., Niveleau, A., Walter, J., Fundele, R. & Haaf, T. Demethylation of the zygotic paternal genome. طبيعة سجية 403, 501–502 (2000).

Rideout, W. M., Eggan, K. & Jaenisch, R. Nuclear cloning and epigenetic reprogramming of the genome. علم 293, 1093–1098 (2001).

Kaminsky, Z. A. et al. DNA methylation profiles in monozygotic and dizygotic twins. طبيعة الجينات. 41, 240–245 (2009).

Kerkel, K. et al. Genomic surveys by methylation-sensitive SNP analysis identify sequence-dependent allele-specific DNA methylation. طبيعة الجينات. 40, 904–908 (2008).

Heijmans, B. T., Kremer, D., Tobi, E. W., Boomsma, D. I. & Slagboom, P. E. Heritable rather than age-related environmental and stochastic factors dominate variation in DNA methylation of the human IGF2/H19 المكان. همم. مول. جينيه. 16, 547–554 (2007).

Hajkova, P. et al. Chromatin dynamics during epigenetic reprogramming in the mouse germ line. طبيعة سجية 452, 877–881 (2008).

Surani, M. A., Durcova-Hills, G., Hajkova, P., Hayashi, K. & Tee, W. W. Germ line, stem cells, and epigenetic reprogramming. كولد سبرينج حرب. سيمب. كمية. بيول. 73, 9–15 (2008).

Johannes, F. et al. Assessing the impact of transgenerational epigenetic variation on complex traits. بلوس جينيت. 5, e1000530 (2009).

Macleod, D., Clark, V. H. & Bird, A. Absence of genome-wide changes in DNA methylation during development of the zebrafish. طبيعة الجينات. 23, 139–140 (1999).

Lane, N. et al. Resistance of IAPs to methylation reprogramming may provide a mechanism for epigenetic inheritance in the mouse. منشأ 35, 88–93 (2003).

Silva, A. J. & White, R. Inheritance of allelic blueprints for methylation patterns. زنزانة 54, 145–152 (1988).

Youngson, N. A. & Whitelaw, E. Transgenerational epigenetic effects. Annu. القس الجينوميات همهمة. جينيه. 9, 233–257 (2008).

Chong, S., Youngson, N.A. & Whitelaw, E. Heritable germline epimutation is not the same as transgenerational epigenetic inheritance. طبيعة الجينات. 39, 574–575 (2007).

Suter, C. M. & Martin, D. I. K. Inherited epimutation or a haplotypic basis for the propensity to silence? طبيعة الجينات. 39, 573 (2007).

Suter, C. M. & Martin, D. I. K. Reply to “Heritable germline epimutation is not the same as transgenerational epigenetic inheritance”. طبيعة الجينات. 39, 575–576 (2007).

Pilia, G. et al. Heritability of cardiovascular and personality traits in 6,148 Sardinians. بلوس جينيت. 2, e132 (2006).

Hong, L. E. et al. Sensory gating endophenotype based on its neural oscillatory pattern and heritability estimate. قوس. Gen. Psychiatry 65, 1008–1016 (2008).

Allen, N. D., Norris, M. L. & Surani, M. A. Epigenetic control of transgene expression and imprinting by genotype-specific modifiers. زنزانة 61, 853–861 (1990).

Petronis, A. & Kennedy, J. L. Unstable genes — unstable mind? أكون. J. Psychiatry 152, 164–172 (1995).

Timshel, S., Therkildsen, C., Bendahl, P. O., Bernstein, I. & Nilbert, M. An effect from anticipation also in hereditary nonpolyposis colorectal cancer families without identified mutations. Cancer Epidemiol. 33, 231–234 (2009).

McFaul, C. D. et al. Anticipation in familial pancreatic cancer. القناة الهضمية 55, 252–258 (2006).

Petronis, A., Kennedy, J. L. & Paterson, A. D. Genetic anticipation: fact or artifact, genetics or epigenetics? لانسيت 350, 1403–1404 (1997).

Sollars, V. et al. Evidence for an epigenetic mechanism by which Hsp90 acts as a capacitor for morphological evolution. طبيعة الجينات. 33, 70–74 (2003).

Jablonka, E. & Lamb, M.J. Precis of evolution in four dimensions. Behav. علوم الدماغ. 30, 353–365 365–389 (2007).

Pigliucci, M. Modelling phenotypic plasticity. II. Do genetic correlations matter? الوراثة 77, 453–460 (1996).

Pal, C. & Miklos, I. Epigenetic inheritance, genetic assimilation and speciation. J. Theor. بيول. 200, 19–37 (1999).

De Vries, H. Species and Varieties: Their Origin by Mutation (Open Court, 1904).

Kuhn, T. S. بنية الثورات العلمية 172 (Univ. Chicago Press, 1962).

Petronis, A. Human morbid genetics revisited: relevance of epigenetics. اتجاهات الجينات. 17, 142–146 (2001).

Pauling, L. et al. Sickle cell anemia, a molecular disease. علم 109, 543–548 (1949).

Risch, N. Genetic linkage and complex diseases, with special reference to psychiatric disorders. جينيه. Epidemiol. 7, 3–16 17–45 (1990).

Laird, P. W. Principles and challenges of genome-wide DNA methylation analysis. Nature Rev. Genet. 11, 191–203 (2010).

ليستر ، ر. وآخرون. تُظهر ميثيلوم الحمض النووي البشري بدقة القاعدة اختلافات جينية واسعة الانتشار. طبيعة سجية 462, 315–322 (2009).


المقدمة

In 1865, Francis Galton wrote that twins offer a “means of distinguishing between the effects of tendencies received at birth, and of those that were imposed by the circumstances of their after lives in other words, between the effects of nature and nurture.”

The standard assumption of genetic studies on twins has been that greater disease concordance rates in monozygotic (MZ) versus dizygotic (DZ) twins is evidence for a genetic susceptibility component [Boomsma et al., 2002 Kato et al., 2005 ]. However, findings from recent clinical and molecular research have widened this narrow view. In this article, we review clinical studies of twins that have addressed nature versus nurture issues, and how these studies do not account for all the observed phenotype discordance among twin pairs. Next, we discuss epigenetic evidence that although MZ twins have the same or very similar DNA sequence, gene expression and DNA modification patterns can differ significantly. This challenges the conventional paradigm that MZ twins are identical genetic controls in which environment is the only differing variable [Cardno and Gottesman, 2000 ]. These new insights about epigenetic DNA modifications and their effects on gene expression and phenotype may increase our understanding of diverse phenotypes from personality traits to neuropsychiatric disease. The new paradigm is not one of nature versus nurture, but of a complex and dynamic interaction between DNA sequence, epigenetic DNA modifications, environment, gene expression, and environmental factors that all combine to influence phenotype.

These new insights about epigenetic DNA modifications and their effects on gene expression and phenotype may increase our understanding of diverse phenotypes from personality traits to neuropsychiatric disease. The new paradigm is not one of nature versus nurture, but of a complex and dynamic interaction between DNA sequence, epigenetic DNA modifications, environment, gene expression, and environmental factors that all combine to influence phenotype.

Classical Twin Study Designs: Genes and Environment

Over the last century, Galton's nature versus nurture dichotomy influenced classical twin studies by stimulating two categories of inquiry: (1) studies aimed at identifying environmental risk factors causing discordance between MZ twins [Kato et al., 2005 ], and (2) studies aimed at identifying genetic determinants of disease or other phenotypes. In the first category is the landmark Minnesota Study of Twins Reared Apart, which challenged the notion that environment plays a significant role in determining a wide variety of phenotypes [Bouchard et al., 1990 ]. Extensive physical and psychological evaluations of MZ and DZ twin pairs, some separated and raised apart since early childhood, were performed to quantify the degree of phenotypic discordance among MZ twin pairs [Bouchard et al., 1990 Markon et al., 2002 ]. The intraclass correlation of scores on numerous tests (ر) within pairs of twins raised apart: MZA (رMZA) or raised together: MZT (رMZT) was expressed as a ratio (رMZA/رMZT). As expected, adult MZ twins were similar on many physiological and psychological traits. The surprising discovery was that for some phenotypes, this similarity was present to the same degree whether the MZ twins were raised together or not, suggesting that environmental factors had limited influence, at least in producing within-MZ-twin differences. For example, correlations within MZT and MZA twin pairs on personality measurements were almost identical (e.g., رMZA = 0.50 and رMZT = 0.49 on the Multidimensional Personality Questionnaire (MPQ)). ال رMZA/رMZT ratio for the MPQ was 1.02, compared with 1.01 for fingerprint ridge counts.

Other studies have explored the role of prenatal and postnatal environmental influences on neuropsychiatric disease penetrance. For example, Torrey et al. 1994 studied MZ twin pairs discordant for schizophrenia and found that only 30% of the MZ twin pairs had neurological or behavioral differences by the age of 5. These results suggest that while significant prenatal and neonatal events may have an influence on adult-onset schizophrenia, these events cannot entirely account for the discordance in diagnosis [Torrey et al., 1994 ]. The alternate hypothesis is that factors other than DNA sequence and major environmental events affect susceptibility to diseases such as schizophrenia.

Twin studies aimed at determining the magnitude of genetic influence on disease susceptibility have often relied on quantitative estimates of heritability: the proportion of total phenotypic variation attributable to additive genetic effects. Heritability (h 2 ) can be calculated as twice the difference between MZ and DZ concordance, based on the assumption that MZ twins have identical genomes, while DZ twins have half the genetic variation present in unrelated individuals [Boomsma et al., 2002 Visscher et al., 2008 ]. It is also presumed that MZ and DZ co-twins have a similar degree of difference between their pre- and postnatal environments [Guo, 2001 ]. A greater phenotype concordance rate in MZ versus DZ twins therefore provides evidence for a genetic component in the phenotype of interest [Boomsma et al., 2002 Kato et al., 2005 ]. Using this approach, heritability estimates for schizophrenia have been reported to be as high as 80% [Cardno and Gottesman, 2000 ] with heritability for bipolar at 62–79% [Bertelsen, 2004 ], and depression 21–45% [Kendler et al., 1992 ]. However, these relatively high heritability estimates can obscure the substantial discordance among a large proportion of MZ twin pairs for schizophrenia, the MZ concordance rate is in the range of 41–65% [Cardno and Gottesman, 2000 ].

Clinical diagnosis in psychiatry is of course somewhat subjective, but objective brain phenotypes such as volume show similar heritability. Rijsdijk et al. 2005 compared the brain volumes (whole brain, hippocampus, third and lateral ventricles) of MZ twins concordant and discordant for schizophrenia, healthy MZ twins, discordant sibling pairs, concordant sibling pairs, and healthy control subjects. These comparisons generated heritability estimates of 88% for whole-brain volume, while for lateral ventricle size, 67% of the variation was attributed to common environmental effects [Rijsdijk et al., 2005 ]. Brain morphology changes in schizophrenia twins were also examined in a recent Dutch study, which reported that intracranial and whole-brain corrected frontal lobe volumes are smaller in discordant MZ twins compared to healthy MZ twins [Baare et al., 2001 ]. This study also reported that both MZ and DZ discordant twins have smaller whole-brain, parahippocampal, and hippocampal volumes than healthy twins, and that affected twins have yet smaller whole-brain volumes than their non-schizophrenic co-twins. The hippocampal size findings were replicated in a Finnish twin study [van Erp et al., 2004 ]. Together, these observations indicate the presence of a genetic influence on brain volumes, but the additional reduction in whole-brain volume observed in the affected compared to the unaffected co-twins suggests that other factors must also modulate brain volume [Baare et al., 2001 ].

It is now clear that structural genes comprise only a small proportion of the genome (∼1%) [Lander et al., 2001 ], and that phenotype can be profoundly affected by changes in the amount, timing, and location of gene transcription, which are regulated by both genetic and environmental factors [Sullivan et al., 2003 Marcus, 2004 Gibson, 2008 Ramos and Olden, 2008 ]. In retrospect, it is naïve to suppose that direct, linear relationships between DNA sequence and phenotype should arise at all. Global phenotypes are the product of complex networks of genes, proteins, and tissues that accept environmental inputs, so phenotypes represent an emergent property of a dynamic biological system rather than the deterministic output of either genetic or environmental inputs [Bhalla and Iyengar, 1999 Koch and Laurent, 1999 ]. This is especially relevant to diseases of the brain, since many complex brain functions are not anatomically localized and, even when controlled by a defined brain structure, arise from dynamic patterns of activation of large neural networks.

Traditional twin studies are based in part on the assumption that there are deterministic effects of gene sequence and environmental events on phenotype. This perspective does not account for the stochastic nature of many biological and biochemical processes, nor the complex interaction between environmental influences and phenotype. One molecular mechanism that could be both a source of stochastic variation in gene expression and a mediator of environmental effects on phenotype is epigenetics. Epigenetic factors that may cause MZ twin pairs to diverge and account to a large degree for some of their phenotypic discordance include skewed X-inactivation in female MZ (FMZ) twins, imprinting, and other modifications of chromosomal DNA and gene expression, especially through DNA methylation [Gringras and Chen, 2001 Boomsma et al., 2002 Rosa et al., 2008 ].

Epigenetic factors that may cause MZ twin pairs to diverge and account to a large degree for some of their phenotypic discordance include skewed X-inactivation in FMZ twins, imprinting, and other modifications of chromosomal DNA and gene expression, especially through DNA methylation.


Epigenetics kerfuffle

Last week I highlighted a piece on epigenetics by Florian Maderspacher, an editor at علم الأحياء الحالي. (For this post I’ll define “epigenetics” as “inheritance that transcends generations but is not based on changes in DNA sequence”.) Florian decried all the current hype about epigenetics—that is, the idea that this phenomenon will revolutionize our view of evolution—and mentioned its connection to Trofim Lysenko, the Soviet agronomist who wrought immense havoc on Russian science and agriculture with his misguided notion that environmental modifications of crops could become permanently fixed in their genes.

I agree with much of what Maderspacher said (I’ve posted on this before): the “evolutionary” notion of epigenetics is an overblown construct with little empirical backing, and seems largely to further the career aspirations of its advocates.

Now the two biggest drivers of the “evolutionary epigenesis” bandwagon, Eva Jablonka and Marion Lamb, have replied in علم الأحياء الحالي, and Maderspacher responds (scroll down when you get to the page). Jablonka and Lamb object to the Lysenko analogy as tarring their new paradigm with the ghosts of pseudoscience past. Maderspacher responds:

Of course, tastes are allowed to differ, but I firmly believe that in scientific discourse, which is not categorically different from other forms of discourse, there is some room for stylistic freedom, all the more in an opinion piece such as mine. If you compare my six-column piece to the amount of paper that has been filled with sensationalism about epigenetics, it seems legitimate that the ‘small dog’ barks a little louder, as it were. (that in the interim both science and nature neuroscience have run special issues on epigenetics is a case in point)

I chose Lysenko as an admittedly extreme figurehead, because he exemplifies what can happen if political interpretation gets in the way of scientific rigour. In particular I was interested in the interpretation the public brings towards a rather esoteric field of molecular biology and genetics. Why are people so interested in epigenetics? Because they like to see it as a liberation (”victory over the genes”), and this is exactly where Lysenko was coming from. I wanted to expose this distorted reasoning. To imply that I equate the study of environmental influences on heredity with Lysenkoism is, frankly, untenable.

But of course this part of the kerfuffle is about framing and tone. The more important thing is the علم behind the epigenetics hype. And I maintain, as I have for a while, that there is simply no good data supporting the idea of non-genetically based and transgenerational inheritance as an important factor in evolution. I’ve read nearly all of Jablonka and Lamb’s papers, and they keep recycling the same tired old examples (mouse fat and toadflax) to show how drastically epigenetic inheritance can alter our view of neo-Darwinian evolution. They have not said anything new for a long time.

Their arguments are unconvincing for a number of reasons. Epigenetic inheritance, like methylated bits of DNA, histone modifications, and the like, constitute مؤقت “inheritance” that may transcend one or two generations but don’t have the permanance to effect evolutionary change. (Methylated DNA, for instance, is demethylated and reset in every generation.) Further, much epigenetic change, like methylation of DNA, is really coded for in the DNA, so what we have is simply a normal alteration of the phenotype (in this case the “phenotype” is DNA) by garden variety nucleotide mutations in the DNA. There’s nothing new here—certainly no new paradigm. And when you map adaptive evolutionary change, and see where it resides in the genome, you invariably find that it rests on changes in DNA sequence, either structural-gene mutations or nucleotide changes in miRNAs or regulatory regions. I know of not a single good case where any evolutionary change was caused by non-DNA-based inheritance.

Maderspacher hits the nail squarely:

This leads to the second line of criticism, my allegedly distorted portrayal of epigenetics as a scientific discipline. I happily admit that I am not an epigenetics expert, by any stretch of the imagination. I would even argue that it can sometimes be helpful to have a view from afar, from someone who has no personal stakes in the matter. And I certainly agree that paradigms (and terms) in biology shift all the time. But they shift when new empirical data call the pervious paradigm into question. In the case of DNA and histone modification, I cannot see how they call for a change in our view of genetics. As for epigenetic inheritance, I am aware that there are numerous examples and mention some in the piece. This is interesting biology and deserves attention. But does it call for a paradigm shift? Only time will tell, I guess.

I’m talking in Medellin, Colombia next week about all of the new “challenges” to neo-Darwinism, and epigenesis is among them. Relevant to the increasing cacophony from the “Darwin-was-wrongers,” I have two quotes. The first is from evolutionary biologist Doug Futuyma:

One has to have a certain degree of reservation about claims that are made on the basis of one or two examples that are going to be a major challenge or a new expansion. Otherwise you’re talking about jumping on one bandwagon after another.

The second is from my Ph.D. advisor Dick Lewontin:

. . . scientists are always looking to find some theory or idea that they can push as something that nobody else ever thought of because that’s the way they get their prestige. . . .they have an idea which will overturn our whole view of evolution because otherwise they’re just workers in the factory, so to speak. And the factory was designed by Charles Darwin.

Florian is much more polite than I am, but as I age I become less reluctant to broach the charge of careerism. Being ambitious is not inherently bad: all scientists secretly wish to get a big name and be lionized among their peers. A desire for renown—to be first with the goods—has motivated much of the best science we have. But there’s a good way and a bad way to get famous. The good way is to produce solid, interesting data and avoid overhyping them. The bad way is what Lewontin was talking about above.


نتائج

Periconceptional Exposure.

Our primary goal was to test whether periconceptional exposure to famine was associated with differences in IGF2 DMR methylation in adulthood. Toward this end, we selected the 60 individuals from the Hunger Winter Families Study who were conceived during the famine 6 decades ago. The exposure period thus included the very early stages of development. The exposed individuals were compared with their same-sex sibling to achieve partial genetic matching. Using a quantitative mass spectrometry–based method (12, 13), the methylation of five CpG dinucleotides within the IGF2 DMR was measured (11). Three CpG sites were measured individually, and two were measured simultaneously, because they could not be resolved due to their close proximity. All CpG sites but one were significantly less methylated among periconceptionally exposed individuals compared with their siblings (1.5 × 10 −4 ≤ ص ≤ 8.1 × 10 −3 see Table 1). The average methylation fraction of the IGF2 DMR based on all five CpG sites was 0.488 among exposed siblings and 0.515 among unexposed siblings. Thus, periconceptional exposure was associated with a 5.2% lower methylation (ص = 5.9 × 10 −5 ), corresponding to 0.48 standard deviations (SDs) of the controls. The association was independent of sex (صتفاعل = 0.20).

IGF2 DMR methylation among individuals periconceptionally exposed to famine and their unexposed, same-sex siblings

رسم بياني 1أ displays the difference in IGF2 DMR methylation within sibships according to the estimated conception date of the famine-exposed individual. IGF2 DMR methylation was lowest in the famine-exposed individual among 72% (43/60) of sibships this lower methylation was observed in conceptions across the famine period. Official daily rations were set weekly during the famine period and were the same for every individual. The average daily rations were 667 kcal (SD, 151) (Fig. 1أ), and there was little variation in the percentage of calories from proteins (≈12%, of which 4% of animal origin), fat (19%), and carbohydrates (69%) (14).

Difference in IGF2 DMR methylation between individuals prenatally exposed to famine and their same-sex sibling. (أ) Periconceptional exposure: Difference in methylation according to the mother's last menstrual period (a common estimate of conception) before conception of the famine-exposed individual. (ب) Exposure late in gestation: Difference in methylation according to the date of birth of the famine-exposed individual. To describe the difference in methylation according to estimated conception and birth dates, a lowess curve (red or blue) is drawn. The average distributed rations (in kcal/day) between December 1944 and June 1945 are depicted in green.

As a technical validation, IGF2 DMR methylation was remeasured in 46 of 60 periconceptionally exposed individuals and their same-sex siblings, repeating the whole procedure from bisulfite treatment to quantification. A similarly lower 5.6% IGF2 DMR methylation was observed (ص = 2.1 × 10 −3 ), confirming our initial findings.

Late Gestational Exposure.

To further investigate the influence of timing, we selected the 62 individuals who were exposed to famine late in gestation for at least 10 weeks, so that they were born in or shortly after the famine. We found no difference in IGF2 DMR methylation between the exposed individuals and their unexposed siblings (Table 2 Fig. 1ب).

IGF2 DMR methylation among individuals exposed to famine late in gestation and their unexposed, same-sex siblings

To formally test whether the association with lower IGF2 DMR methylation depended on the timing of exposure, we analyzed the periconceptional and late exposure groups together with all 122 controls in a single model (Table 3). Periconceptional exposure was associated with lower methylation (ص = 1.5 × 10 −5 ), whereas late exposure was not (ص = 0.69). Furthermore, there was statistically significant evidence for an interaction between timing and exposure (صتفاعل = 4.7 × 10 −3 ), indicating that the association was timing-specific.

Timing of famine exposure during gestation, IGF2 DMR methylation, and birth weight

Birth Weight.

The mean birth weight of the 62 individuals exposed late in gestation was 3126 g (SD, 408), which is 296 g lower (95% confidence interval [CI], −420 to −170 g) than the mean (3422 g SD, 464) of 324 reference births in 1943 at the same institutions (ص = 4 × 10 −6 ) (15). The lower birth weight underscores the impact of the famine during the Hunger Winter notwithstanding the absence of an association with IGF2 DMR methyl ation. The mean birth weight of the 60 individuals who were exposed periconceptionally was 3612 g (SD, 648), not lower that that of the reference births (95% CI, +15 to + 365 g ص = 0.03). IGF2 DMR methylation was not associated with birth weight (ص = 0.39).

Age Association.

To put the association of periconceptional famine exposure with a 5.2% lower IGF2 DMR methylation into perspective, we assessed the relationship between age and IGF2 DMR methylation in the 122 control individuals. Within the age range studied (43–70 years), a 10-year-older age was associated with a 3.6% lower methylation (ص = .015).


A Super Brief and Basic Explanation of Epigenetics for Total Beginners

Epigenetics is the study of biological mechanisms that will switch genes on and off, to be put as a simplified definition. What does that mean? Well, if you are new to this whole thing, we first need a quick crash course in biochemistry and genetics before learning exactly what is epigenetics :

  • الخلايا are fundamental working units of every human being. All the instructions required to direct their activities are contained within the chemical deoxyribonucleic acid, also known as DNA.
  • الحمض النووي from humans is made up of approximately 3 billion nucleotide bases. There are four fundamental types of القواعد that comprise DNA &ndash adenine, cytosine, guanine, and thymine, commonly abbreviated as A, C, G, and T, respectively.
  • ال تسلسل, or the order, of the bases is what determines our life instructions. Interestingly enough, our DNA sequence is mostly similar to that of a chimpanzee. Only a fraction of distinctively different sequences makes us human.
  • Within the 3 billion bases, there are about 20,000 genes. Genes are specific sequences of bases that provide instructions on how to make important البروتينات &ndash complex molecules that trigger various biological actions to carry out life functions.

In other words, DNA gives the instructions for various functional proteins to be produced inside the cell &mdash this process is also known as the central dogma of molecular biology. Now that you understand genetics, let&rsquos learn about برنامج epiعلم الوراثة. Epigenetics affects how genes are read by cells, and subsequently whether the cells يجب produce relevant proteins. For example, the COL1A1 gene in DNA is present in all types of cells but &ldquoexpressed&rdquo in skin cells to produce Type 1 Collagen proteins. Here are a few important points about epigenetics:

  • Epigenetics Controls Genes. This is achieved through (a) طبيعة سجية: epigenetics is what determines a cell&rsquos specialization (e.g., skin cell, blood cell, hair cell, liver cells, etc.) as a fetus develops into a baby through gene expression (active) or silencing (dormant) and (b) nurture: environmental stimuli can also cause genes to be turned off or turned on.
  • Epigenetics Is Everywhere. What you eat, where you live, who you interact with, when you sleep, how you exercise, even aging &ndash all of these can eventually cause chemical modifications around the genes that will turn those genes on or off over time. Additionally, in certain diseases such as cancer or Alzheimer&rsquos, various genes will be switched into the opposite state, away from the normal/healthy state.
  • Epigenetics Makes Us Unique. Even though we are all human, why do some of us have blonde hair or darker skin? Why do some of us hate the taste of mushrooms or eggplants? Why are some of us more sociable than others? The different combinations of genes that are turned on or off is what makes each one of us unique. Furthermore, there have been indications that some epigenetic changes can even be inherited.
  • Epigenetics Is Reversible. With more than 20,000 genes, what will be the result of the different combinations of genes being turned on or off? The possible arrangements are enormous! But if we could map every single cause and effect of the different combinations, and if we could reverse the gene&rsquos state to keep the good while eliminating the bad&hellip then we could hypothetically* cure cancer, slow aging, stop obesity, and so much more.

Here&rsquos an analogy that might further help you to understand what epigenetics is, as presented in Nessa Carey&rsquos Epigenetics Revolution. Think of the human lifespan as a very long movie. The cells would be the actors and actresses, essential units that make up the movie. DNA, in turn, would be the script &mdash instructions for all the participants of the movie to perform their roles. Subsequently, the DNA sequence would be the words on the script, and certain blocks of these words that instruct key actions or events to take place would be the genes. The concept of genetics would be like screenwriting. Follow the analogy so far? Great. مفهوم برنامج epigenetics, then, would be like directing. The script can be the same, but the director can choose to eliminate or tweak certain scenes or dialogue, altering the movie for better or worse. After all, Steven Spielberg&rsquos finished product would be drastically different than Woody Allen&rsquos for the same movie script, wouldn&rsquot it?

Want to learn what is epigenetics in scientific detail? Read on: Fundamentals of Epigenetics

Next Step&hellip Explore popular categories on What Is Epigenetics:

*Editor&rsquos Note: Be wary of self-help claims that exploit epigenetics and seem too good to be true. We recommend you read about the abuse of epigenetics and pseudoscience.


شاهد الفيديو: كانو كيقولو ليها العاقر وربي رزقها توام تجربتي انا وامي في الحمل بتوام (كانون الثاني 2023).